Практически у 26 миллионов детей и взрослых в Соединенных Штатах имеется диабет, тогда как у 79 миллионов из нас имеется предварительный диабет. Сейчас, исследователи идентифицировали редкие мутации в гене, что они говорят, имел возможность не допустить диабет 2 типа – самый распространенную форму болезни – кроме того у людей, у каких имеется факторы риска для условия.
Такие генетические ассоциации снабжают ответственное новое познание патогенеза диабета, возможно приводя к открытию целей лекарственного средства, способные привести к новой медицине."Предстоящий лабораторный анализ продемонстрировал, что мутации, отысканные в SLC30A8, разрушают обычную функцию ZnT8.
Последний раз следователи собираются видеть, имели возможность ли бы эти мутации, найденные в гене SLC30A8, быть отысканы в более широком населении, так, оценил генотипы людей от многократных этнических принадлежностей.Это стало причиной открытию еще десяти мутаций в гене SLC30A8, снизившем риск диабета 2 типа.По окончании анализа генотипов больше чем 150 000 человек исследователи нашли мутации в гене SLC30A8, что они говорят, снижают риск диабета 2 типа на 65%.
Исследовательская несколько объединила все результаты отыскать, что наследование одной копии видоизмененного гена SLC30A8 снизило риск диабета 2 типа на 65%.Мутации в гене SLC30A8 снижают риск диабета 2 типа на 65%ZnT8 есть белком, закодированным SLC30A8, несущим цинк в бета клетки, создающие инсулин.
Когда цинк находится в этих бета клетках, он занимает важное место в кристаллизации инсулина. Но исследователи говорят, что должны все же найти, как сокращение ZnT8 снижает риск диабета 2 типа.Дабы достигнуть их результатов изучения, следователи проанализировали гены 150 000 человек более чем пять групп родословной, применяющих упорядочивание последнего поколения.
У всех участников были тяжелые факторы риска для диабета, включая ожирение и преклонный возраст. Но ни один из предметов не развил условие и имел обычные уровни сахара в крови.Начальный анализ людей из Финляндии и Швеции продемонстрировал мутацию в гене называющиеся SLC30A8, мешавший ему функционировать – открытие, исследовательская несколько отыскала удивление. Прошлые изучения у мышей продемонстрировали, что мутации в этом гене увеличили риск диабета 2 типа.
Исследователи говорят, что, в случае если лекарственное средство возможно создано, что подражает защитным эффектам этих мутаций, это имело возможность открыть двери в профилактику диабета 2 типа.Предстоящий анализ предметов из Исландии стал причиной открытию второй мутации в гене SLC30A8, кроме этого остановившем его функцию. Эта определенная мутация снизила риск диабета 2 типа и уменьшила сахар в крови в предметах без диабета без отрицательных результатов.«Через это партнерство мы были в состоянии идентифицировать генетические мутации, которые связаны с утратой функции гена, каковые являются защитными против диабета 2 типа.
Комментируя результаты изучения, соавтор Тим Ролф, вице-президент и основной научный сотрудник Сердечно-сосудистого, Метаболического и Эндокринного Изучения Болезни в Pfizer Inc, говорит:Интернациональная исследовательская несколько, во главе со следователями от Широкого Университета Массачусетского технологического института и Центральной больницы и Гарварда Массачусетса, сравнительно не так давно издала результаты изучения в издании Nature Genetics.
сравнительно не так давно сказанный относительно исследования, детализирующего открытие семи новых генетических областей для диабета 2 типа.