Из этих 5,1 миллионов человек в Соединенных Штатах с сердечной недостаточностью примерно 50% умирают в течение 5 лет по окончании диагноза. Но исследователи из Медицинской школы Университета Индианы нашли кардиальную молекулу, которую они говорят, имел возможность остановить условие в течение его следов.В случае если сердечная недостаточность диагностирована рано, существуют лекарства – такие как бета-блокаторы и статины – что может оказать помощь улучшить уровень качества жизни больного. Ежедневная здоровая диета и физическая активность смогут кроме этого оказать помощь замедлить собственную прогрессию.
Исходя из этого команда находится сейчас в ходе правильного определения меньших частей молекулы, каковые являются критическими для блокирования белка BRG1. В случае если эти подразделы отысканы, исследователи говорят, они смогут закончить с составом, что возможно проверен в опробованиях на людях.
Кардиальная молекула – названный Myheart – имела возможность привести к новым стратегиям профилактики и лечения сердечной недостаточности.Исследователи растолковывают, что РНК почти всегда важна за перенос руководств либо «кодекса», от ДНК в ядре клетки к частям клетки, создающим белки, критические для действий клетки.
Но исследователи этого последнего изучения – во главе с врачом Чинг-Пином Чангом, адъюнкт-доктором медицинских наук в Медицинской школе Университета Индианы – говорят, что стратегия лечения и новая профилактика для сердечной недостаточности могли быть в картах с открытием долгой РНК некодирования (рибонуклеиновая кислота), которую они именуют Myheart (миозин связанный с тяжелой цепью транскрипт РНК).«Я думаю о Myheart как о молекулярном ломе, вырывающем BRG1 от геномной ДНК и мешающем тому, дабы он руководил генетической активностью».Исследователи растолковывают, что производство Myheart остановлено на протяжении этого процесса, означая атташе BRG1 в ДНК и имеет полную свободу по альтерации генетического материала.
В прошлом изучении исследователи нашли, что лишь маленькие количества BRG1 производятся, потому, что сердце назревает. Но они нашли, что, в то время, когда сердце подвергается стрессу – такому как артериальная гипертензия либо повреждение от сердечного приступа – производство BRG1 увеличено.
Это вмешивается в генетическую активность в сердце, приводя к сердечной недостаточность.Но в этом последнем изучении, изданном в издании Nature, врач Чанг и коллеги нашли, что долгая РНК некодирования, Myheart руководит BRG1 – белок, что изучение 2010 года от отысканной команды есть критическим к сердечному формированию в плоде.
Недавнее изучение раскрыло большое количество долгих РНК некодирования, действующих самостоятельно, а не несущих инструкции. Роль эти РНК игра в сердце была тайной.Комментируя открытие, врач Чанг говорит:
В новом изучении исследователи применяли разработку переноса генов, дабы вернуть Myheart обычным уровням у мышей, имевших большой уровень BRG1. Исследователи говорят, что это мешало BRG1 поменять генетический материал сердца и предотвратило сердечную недостаточность у мышей.Myheart мешает белку поменять генетический материал, предотвращая сердечную недостаточность
Он додаёт, что в то время, когда дело доходит до тестирования Myheart против сердечной недостаточности у людей, сама молекула есть через чур большой, дабы быть поставленной как лекарственное средство.Сердечная недостаточность появляется, в то время, когда сердце неспособно накачать достаточно кислорода и крови около тела, дабы поддержать другие органы. Это возможно позвано многими болезнями, включая большое давление крови (артериальная гипертензия), диабет и болезнь сердца.
сравнительно не так давно сказанный относительно исследования исследователей из университета Abertay в Англии, детализировавшей создание выращенных лабораторией мини-человеческих сердец избиения, каковые имели возможность предложить лечение для болезни сердца.