В 1993 ученые поняли, что мутации в гене, названном huntingtin, вовлечены в развитие болезни Хантингтона, но с тех пор, мало было известно о том, как данный ген вовлечен в обычную мозговую активность. Сейчас, исследователи поняли, что это занимает важное место в долгосрочной памяти.
В случае если один родитель несет ген дефектного Хантингтона, его либо ее потомки имеют 50/50 возможность наследования его.Не обращая внимания на то, что команда отмечает, что полные функции huntingtin белка не всецело осознаны сейчас, их результаты изучения имели возможность иметь последствия для лечения будущего Хантингтона.
«Что показывает отечественное изучение, то, что huntingtin имеет решающую роль в памяти в морской Аплизии улитки. Практически, расширенные уровни huntingtin требуются для долгосрочной памяти.
Потому, что многие механизмы памяти сохраняются на молекулярном уровне от улитки людям, отечественное изучение подразумевает, что мы должны быть осмотрительными о терапевтических стратегиях лечить заболевание Хантингтона методом уменьшения huntingtin содержания белка либо ингибирования его функции. Препараты, ингибирующие huntingtin в мозгу, имели возможность бы ухудшить память».При помощи их изучения исследователи применяли клеточные модели, дабы изучить сенсорный к мотонейрону синапс морской улитки, которая есть защитным ходом вывода жабр, происходящим, в то время, когда животное уничтожено.
«На протяжении изучения производство huntingtin МРНК увеличено и в пред – и постсинаптические нейроны – что есть новым обнаружением», говорит Путхэнвиттил. «И если Вы останавливаете выработку белка либо в пред – либо постсинаптический нейрон, Вы блокируете формирование памяти».? «Мы нашли, что huntingtin уровни экспрессии нужны для того, что известно как долговременная синаптическая пластичность – свойство синапсов вырасти и измениться – что критически ответствен по отношению к формированию долгосрочной памяти».Сэтьянэраянэн В. Путхэнвиттил, доцент в TSRI и ведущий создатель изучения, говорит:Говоря с, Путхэнвиттил сообщил:
Дабы потом изучить роль ген huntingtin игры в обычном развитии памяти, исследователях от Университетов Изучения Scripps Флоридский кампус (TSRI) и Колумбийский университет в Нью-Йорке, Нью-Йорке, применяли обширно применяемую модель животных в генетических изучениях – морская Аплизия улитки.Заболевание начинается между возрастами 30-45, и все с геном для болезни в конечном итоге разовьют ее
Но они говорят, что их результаты побуждают их давать предупреждение довольно терапевтического подхода, включающего устранение белка всецело.Стремительные факты о болезни Хантингтона
Ген, названный huntingtin – вовлеченный в заболевание Хантингтона – занимает важное место в долгосрочной памяти, говорят исследователи.Команда увидела, что по окончании того, как производство huntingtin белка затруднено, нейроны не смогли функционировать в большинстве случаев.Результаты изучения говорят о том, что выражение РНК посредника huntingtin – раньше создавало белки из руководств, закодированных в генах – усилен серотонином – нейромедиатор, выпущенный, в то время, когда улитка обучается.
Изданный в издании PLOS ONE, изучение применяло эквивалент человеческого huntingtin белка в Аплизии и отыскало, что – подобный ее людской параллели – обширно выражается в нейронах на всем протяжении центральной нервной совокупности.Заболевание Хантингтона есть дегенеративным заболеванием мозга, заставляющим причиненных с нею терять их свойство идти, сказать, думайте и рассуждайте.
Согласно данным ВОЗ (WHO), примерно 5-7 человек за 100 000 затронуты условием в государствах Запада.Люди с заболеванием смогут стать легко подавленными и испытать отсутствие центра и концентрации’Результаты изучения имели возможность иметь последствия для лечения будущего ХантингтонаБез текущего дешёвого лечения те с заболеванием в конечном итоге становятся всецело уверенными в других для ежедневного функционирования.
В 2013, информируемый относительно исследования, изданного в Биологии PLOS, детализировавшей, как исследователи идентифицировали новую терапевтическую цель болезни Хантингтона методом ингибирования определенных ферментов, регулирующих транскрипцию генов, связанную с huntingtin геном.