В текущем году приблизительно 18 860 случаев острого относящегося к спинному мозгу лейкоза будут диагностированы, и от болезни будет примерно 10 460 смертельных случаев. Сейчас, исследователи из Медицинского центра Детской поликлиники Цинциннати, Огайо, говорят, что они раскрыли генетическую сеть, ведущую агрессивную его болезни и форму условия предшественника – миелодиспластического синдрома – прокладывание пути к новым стратегиям лечения.«У этих больных имеется весьма негативный прогноз, из-за того, что заболевание весьма устойчива к дешёвому лечению, такова как радиация и химиотерапия», говорит Старцзыновский. «Обнаружение новых способов лечения принципиально важно, и это изучение идентифицирует новые терапевтические возможности».
Стремительные факты о AMLПланирование p62 белок в сетевом ‘остановленном лейкозном росте клеток NF-kB в моделях мыши’В этом изучении Старцзыновский и коллеги пробовали выбить p62 белок в линиях клетки и моделях мыши человека. Они нашли, что данный остановленный лейкозный рост клеток в моделях мыши и сократил количество лейкозных колоний клетки в клетке человека, выстилает 80%.
Правильная обстоятельство AML малоизвестна, но кое-какие изучения указали, что курение, выделение к определенным химикатам и радиоактивное облучение являются факторами риска для болезни.Примерно любой 3-й человек с MDS имеет острый относящийся к спинному мозгу лейкоз – форма рака, при котором костный мозг делает патологические клетки крови либо тромбоциты.
Миелодиспластический синдром (MDS) происходит, в то время, когда клетки в костном мозге, формирующие кровь, повреждены, приведя к низкому числу тромбоцитов и лейкоцитов и эритроцитов. Примерно любой 3-й человек с MDS имеет острый относящийся к спинному мозгу лейкоз (AML) – форма рака, при котором костный мозг делает патологические клетки крови либо тромбоциты.
AML мало более распространен среди дам, чем мужчиныОн отмечает, что предстоящее изучение гарантировано, дабы подтвердить эти результаты изучения и лучше выяснить главные механизмы.
Исследовательская несколько, во главе с Даниэлем Старцзыновским, врачом философии, подразделения Рака и Экспериментальной Биологии Гематологии в Раке и Университета Заболеваний крови в Медицинском центре Детской поликлиники Цинциннати, сравнительно не так давно издала их результаты изучения в издании Cell Reports.p62 белок важен за регулирование метаболизма клетки и вовлечен в клеточное ремоделирование и развитие некоторых случаев рака, тогда как сеть NF-kB, как мы знаем, играет роль в развитии лейкоза.Дабы достигнуть их результатов изучения, команда изучила модели мыши del 5q AML/MDS и линии клетки человека заболеваний.По словам Старцзыновского, громадного количества del 5q у AML и больных MDS имеется большие числа взрывов костного мозга – преждевременных клеток крови – и другие хромосомные мутации.
AML более распространен среди пенсионеров со средним возрастом начала, являющегося 66 годамиУченые постарались заблокировать активность NF-kB в прошлом в попытке остановить развитие лейкозных клеток, но зря.Чрезмерная экспрессия p62 и активация NF-kB, казалось, питали выживание и агрессивный рост лейкозных клеток и в del 5q модели мыши AML/MDS и в линиях клетки человека, говорят исследователи.В этом последнем изучении исследователи говорят, что они совершенно верно выяснили водителя практически летальной формы MDS и AML, названного стиранием 5q (del 5q).
Это происходит, в то время, когда хромосома 5 отсутствует либо удаленная.Не обращая внимания на то, что эти результаты изучения прокладывают путь к возможно новым стратегиям лечения для MDS и AML, Старцзыновский даёт предупреждение, что результаты, отысканные в моделях мыши, не смогут в обязательном порядке быть увидены у людей.
Они поняли, что, уменьшая выражение Мира-146a – ген, отысканный в клетках крови – стал причиной чрезмерной экспрессии белка, названного p62 и стабильной активацией молекулярной сигнальной сети, это есть частью, идентифицированный как NF-kB.Ранее в текущем году, сказал относительно исследования, изданного в издании Science Signaling, утверждавшем, что это – ген, названный микроРНК 3 151 внутренняя часть больший ген, BAALC, ведущий AML.