Для тратящих впустую мышцу нарушений, таких как мышечная дистрофия, сейчас нет никакого лечения, дабы остановить прогрессию. Но исследователи от Сэнфорда-Бернэма Медицинский НИИ в Ла-Хойе, Калифорния, говорят, что они, быть может, нашли метод привести к репарации ткани в поврежденных мышцах, каковые имели возможность оказать помощь лечить такие условия.
Дабы проверить ее эффект на репарацию мускулы при мышечной дистрофии, команда дала STAT3-ингибированные препараты моделям мыши с заболеванием, и мышей, имевших обычную мышечную слабость из-за старения.Это неизвестно относительно того, у какое количество людей в Соединенных Штатах имеется мышечная дистрофия, не обращая внимания на то, что эти с 2007 высказали предположение, что 1 в каждых 5 600-7 700 мужчинах в возрасте 5-24 лет имеет мышечную дистрофию Duchenne/Becker (DBMD) – самый распространенные формы нарушения«Эти результаты изучения весьма вдохновляют. На данный момент нет никакого лечения, дабы остановить или полностью поменять любую форму тратящих впустую мышцу нарушений, лишь терапия и лечение, которая может замедлить процесс.
Подход лечения, складывающийся из циклических взрывов ингибиторов STAT3, имел возможность возможно вернуть массу мускулы и функционировать у больных, и это будет весьма большим прорывом».Процесс включает много раз блокирование белка, названного активатором транскрипции и сигнальным датчиком 3 (STAT3).Они нашли, что лекарственное средство привело к повторному исследованию спутниковых клеток и в моделях мыши мышечной дистрофии и в почти всегда в возрасте мышей, прежде, чем дифференцировать эти клетки в мышечные волокна. По окончании применения наркотика один раз в неделю в течение 28 дней, исследователи нашли, что мыши показали полное улучшение репарации мускулы, и мышечные волокна увеличились в размере.
Стремительные факты о мышечной дистрофииВ 2007 больше чем 90% мужчин в возрасте 15-24 с DBMD применяли инвалидное кресло.Исследовательская несколько, во главе с Алессандрой Сакко, врачом философии, доцент в развитии, Программе и Старении Регенерации в Сэнфорде-Бернэме, растолковывает, что, в то время, когда мускулы подвергаются повреждению, спутниковые клетки – стволовые клетки мускулы – должны дифференцироваться в зрелые мышечные клетки, дабы привести к репарации мышечного волокна.Но в этом последнем изучении, изданном в издании Nature Medicine, Сакко и его команда говорят, что они, быть может, идентифицировали метод всегда пополнить запасы спутниковых клеток и более аккуратную репарацию поврежденных мышц.
Комментируя эти результаты, врач Витторио Сарторелли, помощник научного директора в Национальном университете артрита, скелетно-мышечных и кожных болезней (NIAMS) и начальник его Лаборатории Регуляции клеток генов и Стволовых Мышцы, говорит:Кредит изображения: Сэнфорд-Бернэм Медицинский НИИРезультаты изучения смогут привести ‘к большому прорыву’ в лечении тратящих впустую мышцу нарушенийИсследователи тогда удостоверились в надежности STAT3-ингибитор на человеческих мышечных клетках, оказавших подобные влияния. «Мы поняли, что методом выбора времени торможения STAT3 – как выключатель ‘включения – выключения’ – можем скоротечно увеличить население спутниковой клетки, сопровождаемое их дифференцированием в зрелые мышечные клетки», растолковывает Сакко.
Картина слева показывает обычную мышцу, тогда как картина справа показывает мышцу от мышечной дистрофии.При будущего повреждения мускула, но, должны быть пополнены эти спутниковые клетки. Команда говорит, что это не происходит у людей с мышечной дистрофией, потому, что их запасы спутниковых клеток дренируются из-за постоянного повреждения, их мускулы подвергаются.
По словам исследователей, прошлые изучения продемонстрировали, что STAT3 занимает важное место в скелетной мышце. Они отмечают, что это приводит к репарации мускулы в некоторых случаях, но вмешивается в него в других.Сакко говорит, что они сейчас собираются работать над распространением повторного изучения процесса репарации и мышечной клетки мышечного волокна. Помимо этого, они желают проверить кое-какие ингибиторы STAT3, применяемые в других клинических опробованиях в надежде, что это приблизит их к клиническим опробованиям на людях.
Мышечная дистрофия более распространена среди мужчин, чем дамыМышечная дистрофия есть группой генетических условий, характеризуемых прогрессирующей мышечной слабостью.
Это вызывается недостатками в генах, каковые важны за защиту мышечных волокон от повреждения.Команда говорит, что их результаты изучения прокладывают путь к новым стратегиям лечения для людей с ухудшающимися мышца заболеваниями, и теми, кто страдает от мышечной слабости в следствии старения и рака.
Ранее в текущем году, сказал относительно исследования, предлагающего мышечную дистрофию Дюшена – одна из самый распространенных форм условия – имела возможность лечиться с эректильным лекарственным средством дисфункции.