Ученые из Медицинской школы Гарварда, университет и Массачусетс в Медицинской школе Буффало и Биомедицинских Науках, Нью-Йорке, утверждают, что нашли «узел сна» в млекопитающем мозгу, важном за отправку нас в глубочайший сон.Издавая их результаты по собственной природе Нейробиология, авторы предполагают, что их результаты изучения смогут в конечном итоге перевести на новое медикаментозное лечение нарушений сна, и возможно лучше и более надёжные анестезирующие средства.
«Перед тем как эти инструменты были созданы, мы довольно часто применяли ‘электростимуляцию’, дабы активировать область, но проблема состоит в том, что исполнение так стимулирует все электродные прикосновения а также окрестности, каковые это не сделало. Это был молотовый подход, в то время, когда то, в чем мы нуждались, было скальпелем».Уровень точности, требуемой для этого молекулярного контроля, "настойчиво попросил", дабы команда проектировала инновационные решения.
Это включало введение вируса в PZ выражение «дизайнерского» рецептора, лишь воздействовавшего на нейроны GABA. Не считая сотрудничества с нейронами GABA, функция мозга была в противном случае неизменна.
Но не обращая внимания на то, что команда информирует об успехе в их попытках к пуговице данный узел сна на и прочь, они должны все же определить правильное сотрудничество между этими другим сном и «нейронами сна и вызывающими след отделами головного мозга».Команда отыскала, что определенный нейрон в паралицевой территории (PZ) ствола мозга делает гамма аминомасляную кислоту нейромедиатора (GABA), что важен за стимулирование глубокого сна.
После этого, они занялись расследованиями, было ли вероятно руководить этими нейронами методом выключения и включения их удаленно.Сделать так потребовало развертывания инновационных новых инструментов. «Эти новые молекулярные подходы разрешают беспрецедентный контроль над функцией мозга на клеточном уровне», говорит Кристель Анселе, постдокторант в Медицинской школе Гарварда.«Мы в вправду поддающемся трансформации пункте в нейробиологии, где применение дизайнерских генов дает нам беспрецедентную свойство руководить мозгом. Мы можем сейчас ответить на фундаментальные вопросы функции мозга, каковые традиционно были вне отечественной досягаемости, включая ‘из-за чего’ изо сна, одной из более устойчивых тайн в нейронауках».
Кэролайн Э. Басс, Токсикологии и доцент Фармакологии в университете в Медицинской школе Буффало и Биомедицинских соавторе и Науках на бумаге, говорит:Она растолковывает:Команда отыскала, что определенный нейрон в стволе мозга делает нейромедиатор важным за стимулирование глубокого сна.
Предстоящее изучение исследует механизм сзади нейронов снаКонтролируя данный дизайнерский вирус в модели мыши, исследователи подтверждали яркие результаты. «В то время, когда мы включили нейроны GABA в PZ, животные скоро погрузились в глубочайший сон без применения седативных средств либо пособий сна», говорит доцент ведущего Гарварда и автора Патрик Фуллер.
В модели мыши команда Пенна отыскала, что расширенное бодрствование было связано с отсутствием реакции от белка, серьёзного для митохондриальной энергетической продуктивности, и это защищает нейроны от метаболической раны.Ранее в текущем году ученые из Пенна Медикайна в Филадельфии, Пенсильвания, с далека изучение в Издании Нейробиологии, предлагающей, что потерянный сон ведет к потерянным нейронам.
По окончании того, как мыши вынесли пара дней структур сна, формируемых, дабы напомнить сменных работников, исследователи замечали 25%-ю утрату нейронов, регулирующих данный белок, и увеличенный некроз клеток.