Потенциал, чтобы лечить АЛЬС с лекарственным средством сердечной недостаточности

альс

Новое изучение из Вашингтонского университета Медицинская школа в Сент-Луисе, Миссури, предполагает, что лечение, применяемое, дабы лечить сердечную недостаточность, могло быть приспособлено, дабы лечить амиотрофический боковой склероз — он же Заболевание Лу Герига.«Мыши лишь с одной копией калиевого натрием гена АТФ-азы живут продолжительнее и более мобильны», говорит Бонни. «Они не обычны, но они смогут идти около и иметь больше мотонейронов в спинных мозгах».

Организация отмечает, что длительность жизни среднего больного АЛЬСА между 2-5 годами из диагноза, не глядя на то, что большое количество людей живут с качеством в течение 5 лет либо больше.Согласно данным Ассоциации АЛЬСА, примерно 5 600 человек в Соединенных Штатах диагностируются с АЛЬСОМ ежегодно.

Заболеваемость 2 у 100 000 человек, и у целых 30 000 американцев возможно АЛЬС в любую секунду времени.Амиотрофический боковой склероз (ALS) сравнительно не так давно находился у всех на виду с сейчас известной проблемой Ведра со льдом, но это — важная заболевание, саботирующая невроциты, управляющие мышцами, приводя к утрата мобильности, дыша и глотая трудности и смерть.

Кредит изображения: Нейробиология/Бонна ПриродыИсследователи сзади нового изучения, изданного в издании Nature Neuroscience, обучались, как, в то время, когда они уменьшили активность фермента либо ограничили свойство клеток сделать ферментные копии, деструкция АЛЬСОМ невроцитов закончилась.

Единственное одобренное FDA лекарственное средство, дабы лечить заболевание, названное riluzole, имеет, лишь продемонстрировал «предельные пользы» у больных.Дабы совершить их изучение, врач Бонни и коллеги изучили реакции стресса клетки головного мозга в модели мыши АЛЬСА.

У мышей была видоизмененная версия гена, вызывающего наследственную форму болезни, команда растолковывает, что заставляет у них оказаться большое количество признаков, увиденных у людей с АЛЬСОМ.Результаты их изучения продемонстрировали, что повышение калиевой натрием АТФ-азы побудило астроциты производить воспалительные цитокины, каковые смогут убить мотонейроны.

В то время, когда они осуществляли контроль активность белка реакции стресса у мышей, исследователи нежданно столкнулись с другим ферментом — названный калиевой натрием АТФ-азой — что удаляет частицы натрия из напряжения и клеток в заряженных калиевых частицах, разрешая клеткам хранить электрическое обвинение через их наружные мембраны.Они растолковывают, что фермент сохраняет равновесие калия и натрия в клетках, но они заблокировали фермент с дигоксином — лекарственное средство раньше лечило застойную сердечную недостаточность и замедляло частоту сердечных сокращений у больных с фибрилляцией предсердий.

Больше чем добрая половина всех больных живет спустя больше чем 3 года по окончании диагноза.Мускулы начинают атрофироваться, в то время, когда они больше не приобретают сообщения от мотонейронов, они требуют, дабы функционироватьРанние симптомы АЛЬСА включают возрастающую мышечную слабость, включающую ноги и руки, обращение, глотая либо дышаСтремительные факты об АЛЬСЕ

В соответствии с команде, клетки делают меньше фермента, в то время, когда одной копии гена не стало.Астроциты играются ключевую роль в нейродегенеративных нарушенияхНе смотря на то, что результаты изучения предлагают отправную точку для предстоящих изучений, врач Бонни отмечает, что существуют все еще ответственные вопросы, которым ответят о том, как калиевые натрием ингибиторы фермента АТФ-азы имели возможность употребляться, дабы замедлить прогрессирующий паралич в АЛЬСЕ.

«Это имело весьма сильный эффект», растолковывает ведущий создатель врач Ацад Бонни, «предотвращая смерть невроцитов, почти всегда убивающихся в модели клеточной культуры АЛЬСА».Врач Бонни растолковывает, что размещение астроцитов от мышей АЛЬСА в блюдах культуры со здоровыми мотонейронами заставляет их ухудшаться и умирать, додавая, что «кроме того при том, что нейроны обычны, существует что-то длящееся в астроцитах, что вредит нейронам.В прошлых изучениях предполагалось, что астроциты играются важную роль в нейродегенеративных нарушениях — включая АЛЬС, заболевание Альцгеймера, Хантингтон и болезни Паркинсона.Из мышей с мутацией для наследственного АЛЬСА те, каковые имели лишь одну копию гена для калиевой натрием АТФ-азы, пережили примерно 20 дней продолжительнее, если сравнивать с мышами с двумя копиями гена.

В то время, когда команда заблокировала фермент в астроцитах АЛЬСА при помощи дигоксина, они нашли, что клетки двигательного нерва остались в живых. Они растолковывают, что дигоксин блокирует свойство калиевой натрием АТФ-азы удалить натрий и забрать в калии.

Но механизм сзади, из-за чего астроциты вредят нейронам, неясен. Результаты изучения исследовательской группы, но, предполагают, что калиевая натрием АТФ-аза есть критическим компонентом.

Клетки двигательного нерва остались в живых, в то время, когда фермент заблокировал с дигоксиномКлетки от модели мыши АЛЬСА вынудили обычные здоровые клетки мозга (зеленые) умирать (вершина). В то время, когда исследователи заблокировали фермент в клетках, большем количестве обычных клеток и их отделениях, переживших (нижняя часть).

Определите больше об АЛЬСЕИсследователи растолковывают, что поддержание этого обвинения жизненно принципиально важно для обычной функции клетки. Определенная калиевая натрием АТФ-аза от изучения команды отыскана в клетках нервной совокупности, известных как астроциты.

Но у мышей АЛЬСА, уровни фермента выше, чем, что отыскано в обычных астроцитах. сравнительно не так давно сказанный довольно предложившего изучения протеиновая нестабильность могла быть обстоятельством АЛЬСА.

Комментариев: 12 на “Потенциал, чтобы лечить АЛЬС с лекарственным средством сердечной недостаточности

  1. Третий день, как приостановил курение. До этого, как идиот — по две пачки. Кинулся в аптеки взять табекс, или никорете — ан хрен, в Киеве их нет!!! Наверное убрали, чтобы народ не дергался и платил акциз. Кусаю губы и плачу, но пока терплю на силе воли.

Добавить комментарий