Исследователи идентифицируют цель лекарственного средства поведенческих симптомов хрупких X синдромов

исследователь

Лекарственное средство, сейчас переносящее контролирующий как лечение на рак, может кроме этого быть действенным против некоторых признаков хрупких X синдромов – наследственная форма аутизма. Это в соответствии с изучению, изданному в издании Cell Reports.На данный момент нет никакого лечения для хрупкого, X синдромов, но команда, вовлеченная в это последнее изучение – из Эдинбургского университета в Англии и университета Макгилла в Канаде – нашли, что противогрибковый препарат назвал cercosporamide, на данный момент проверяющийся как кандидат лекарственного средства на рак, улучшенное поведение у мышей с нарушением.

Создатель Ко-ферста Аркадий Хуторский, постдокторант в университете Макгилла, говорит что не обращая внимания на то, что прошлые изучения показали, что MMP-9 вовлечен в хрупкий X синдромов, их шоу, что его производством возможно руководить методом блокирования eIF4E активности с уже существующими препаратами.«Отечественные результаты изучения открывают дверь в предназначенное лечение для хрупкого X синдромов. Методом проектирования лечения, блокирующего легко данный путь, сохраняют надежду, что мы можем сократить потенциальные побочные эффекты и развить способы лечения, каковые более действенны, чем неспециализированные подходы лечения».При тестировании cercosporamide на мышах с формой хрупких X синдромов, но, они нашли, что лекарственное средство заблокировало активность eIF4E, понизившего производство MMP-9.

Команда говорит, что это всецело поменяло поведенческие симптомы хрупких X синдромов у мышей.Изучите соавтора Наума Зоненбурга Центра Исследований и Медицинского факультета рака Хозяина в университете Макгилла, растолковывает, что избыточный белок MMP-9 ломается и перестраивает синапсы в мозгу. «Избыточный MMP-9 разрушает связь между клетками головного мозга, приводя к трансформациям в поведении», додаёт он.Хрупкий X синдромов вызываются мутацией в гене FMR1, расположенном на X хромосомах.

Соавтор Кристос Гкогкас, Патрика Дикий Центр Изучения Аутизма, Хрупкого X Синдромов и Интеллектуальные Ограниченные возможности в Эдинбургском университете, додаёт:Недавнее изучение во главе с исследователями из Бельгии, Нидерландов и Италии говорит, что обеспечило лучшее познание связи между хрупким X синдромов и аутизмом.

Мутация в гене FMR1 может не допустить либо ухудшить производство FMRP, вмешивающегося в синаптическое развитие. Это может привести к множеству развивающихся неприятностей, включая неспособности к обучению, неприятности поведения и познавательное ухудшение.

Это – самый распространенная генетическая обстоятельство аутизма, позванного мутацией в гене называющиеся FMR1, расположенный на X хромосомах. Данный ген важен за то, что сделал хрупким X олигофрений 1 белок либо FMRP, играющий роль в развитии синапсов в мозгу.Кредит изображения: университет/Эдинбургский университет МакгиллаCercosporamide блокирует eIF4E активность, несовершенное избыточное протеиновое производство у мышей

Хрупкий X синдромов, кроме этого известных как синдром Martin-звонка, как оценивается, воздействуют на каждого 4000-го мужчину и каждую 8000-ю даму в Соединенных Штатах.При помощи их изучения команда поняла, что молекула, названная eIF4E, приводит к избыточному производству белка называющиеся MMP-9 в мозгах больных с хрупким X синдромов.

Команда отыскала, что FMRP регулирует расположение и созревание клеток в коре мозга везде по эмбриональному формированию. Кора есть отделом головного мозга, где информация из вторых областей тела получается, обрабатывается и интерпретируется; исходя из этого ухудшения в FMRP – отысканный у больных с хрупким X синдромов – смогут привести к связанным с аутизмом симптомам.

KRISTMAS.RU