Несколько исследователей идентифицировала новый потенциальный способ лечения, что имел возможность мешать тому, дабы пара видов агрессивной опухоли росли.Авторы завершают методом написания, что их результаты изучения предлагают неизведанное направление для будущих преклинических и клинических изучений.
«Такое предназначенное лечение лишь воздействовало бы на раковые клетки и имело бы мало результата на окружающую здоровую ткань, возможно минимизируя твёрдые и изнурительные побочные эффекты, испытанные с классическими способами лечения рака».Испытания ингибиторов теломеразы идут полным ходом, но до 10% опухолей не ответили бы на данный тип лекарственного средства в связи с применением пути АЛТ. Флинн растолковывает, но, что тестирование опухолей, дабы идентифицировать, какой путь они применяют, не есть простой практикой.
Результаты изучения имели возможность представить ‘новую и серьёзную’ стратегию леченияУзнаваемые ингибиторы ATR, VE-821 и AZ20, как тогда обнаружила команда, выборочно уничтожили определенные опухолевые клетки от групп линий раковых клеток.
Устранение этих опухолевых клеток подавило их свойство удлинить их теломеры через рекомбинацию и в конечном итоге стало причиной смерти раковых клеток.Команды собираются изучить, как определенные главные белки действуют и выражаются в раковых клетках посредством пути АЛТ.
Они идентифицировали белок называющиеся ATR, специализирующийся на регулировании репарации ДНК и рекомбинации, как являющейся критическим к регулированию пути АЛТ.«Это изучение предполагает, что ингибирование, ATR возможно новой и ответственной стратегией в лечении раковых образований, надеющихся на путь АЛТ, включая максимум 60% остеогенных сарком и процент на 40-60% глиобластом», говорит Флинн.«Раковые клетки должны надеяться либо на фермент теломеразы либо на путь АЛТ, дабы обойти смерти и старения нормальные процессы клетки», растолковывает Цзоу. «Отечественные результаты изучения смогут обеспечить новое направление для лечения раковых образований ALT-positive – каковые включают остеогенную саркому, глиобластому и определенные опухоли поджелудочной железы».
Для изучения команда стояла во главе с Рэйчел Флинн, доцентом Фармакологии и Медицины и Экспериментальной Терапии в Медицинской школе Бостонского университета (BUSM).Второй путь упоминается как другое удлинение теломер (АЛТ) путь. В этом пути теломеры удлинены через рекомбинацию с последовательностями ДНК от вторых хромосом.Раковые клетки остаются в живых методом предотвращения смерти и естественных процессов старения, которую переносят обычные клетки.
Это новое изучение воображает в первоначальный раз, в то время, когда терапия была идентифицирована специфично для лечения пути АЛТ.В течение продолжительного времени теломеры разрушают и уменьшаются.
Когда теломеры были уничтожены вниз к критически маленькому отрезку, сигнал отправляют, что говорит клетке заканчивать делиться, защищая генетическую данные, в один миг уменьшая длительность жизни клетки.В обычных клетках звонили повторяющиеся последовательности ДНК, теломеры регулируют эти процессы. Теломеры отысканы в конце хромосом, защитив их и обеспечивав, дабы клетки не теряли генетическую данные при делении.Раковые клетки пробуют привести к клеточной смертности методом удлинения теломер.
Существует два основных проводящих дорог удлинения теломеры и как правило, фермент, названный теломеразой, расширяет теломеры.«Если бы VE-821 либо другие ингибиторы ATR клинически успешны, он поддержал бы такое тестирование и может привести более персонализированный и предназначался для терапевтических режимов для нескольких случаев рака, невосприимчивых к классической химиотерапии».Изучение, изданное в Науке, детализирует, как разрушение пути, применяемого раковыми клетками, дабы распространиться, могло быть ключом к торможению выживания и роста опухолей.«Идентификация генетических маркеров, предвещающих уязвимости раковой клетки и новые препараты, дабы эксплуатировать такие уязвимости, есть центром изучений рака сейчас», говорит ведущий создатель Ли Цзоу, свяжите научного директора Онкологического центра Центральной поликлиники Массачусетса (MGH).
Свойство специфично предназначаться для единственного белка со методами терапии возможно очень нужной, тогда как Флинн объясняет :Теломеры расположены в конце хромосом и защищают генетическую данные, отысканную в пределах.В прошедшем сезоне, информируемый относительно исследования, находящего, что гены сзади более долгих теломер связаны с повышенным риском рака мозга.