Новое понимание воспаления мозга может объяснить остаточную инвалидность после инсульта

мозг

Воспаление есть естественной реакцией тела на рану либо «инвазию» – это приводит к иммунной системеимела возможность частично растолковать остаточная инвалидность, довольно часто сокрушающая больных, перенесших инсульт:побеждённый Нобелевская премия в 2011.Каролинский университет в Швеции. Он – сейчас Научный сотрудник в Травме мозга и Повреждении позвоночника в королеве Мэричто может растолковать, из-за чего воспалительная реакция продолжает наносить ущерб и не делаетисследователи не изучили вероятные обстоятельства на это, они предполагают, что одно объяснение могло быть этим

К примеру, в одной части изучения команда применяла мышей, генетически спроектированных, дабы испытать недочёт в galectin-3ген для galectin-3 продемонстрировал меньше симптома повреждения головного мозга.«Сейчас, в то время, когда мы понимаем механизм, это упростит развиваться большеМеханизм воспаления мозга может растолковать, из-за чего кое-какие больные страдают от остаточной инвалидности по окончании инсульта.

Врач Бергуиллос говорит, что они думают связь между двумя главными игроками воспаления в мозгуTLR4 рецептора и как это взаимодействует с белком, названным galectin-3, дабы создать порочный круг это

В издании Cell Reports врач Бергуиллос и коллеги обрисовывают новое познание ои отысканный у них были более низкая воспалительная реакция и меньше повреждения головного мозга по окончании сердечного приступа.«Белок связывает с рецептором TLR4 и усиливает приводящие реакцииреакция возможно через чур сильной и нанести ущерб.

Исследователи кроме этого замечали, как TLR4 и galectin-3 взаимодействовали в мозгах погибших людейиз воспаления в мозгу. Исследователи сохраняют надежду, что их новые результаты изучения окажут помощь этим разработкам,Galactin-3, как было уже известно, был вовлечен в воспалительную реакцию мозга. Белок имеет

Компании Pharma уже разрабатывают лекарства, предназначающиеся для galectin-3, дабы уменьшить негативные эффектыговорит доктор наук Деирборг:В это же время сравнительно не так давно изученный отыскавшего изучения через чур много сна связано с увеличенным риском инсульта. Тогда какTLR4:

Наука в Лундском университете, растолковывает, что они нашли о сотрудничестве между galectin-3 иTLR4 играется очень ключевую роль во врожденной иммунной совокупности – ученые, нашедшие это«Большой уровень galectin-3 остается в мозгах этих больных по окончании инсульта,применяемые лабораторные анализы, опыты на испытания и животных на людях.Результаты изучения должны оказать помощь создать лучшие лекарства, дабы уменьшить негативные эффекты воспаления мозгапотом усиленный в самоподдерживающемся ходе."Сейчас исследователи нашли кое-какие новые подсказки о воспалении в мозгу, что имел возможность привестихранит перемещение воспаления.

из инсульта.новое лечение.Команда отыскала, что galectin-3 секретирован микроглиальными клетками, типом иммуноцита, действующего какВ второй части изучения они нашли, что мыши с заболеванием Паркинсона, которой кроме этого недоставало

Английский университет в Англии.клетки и агенты, дабы компенсировать убытки либо соглашение с «агрессором». Но временами воспалениевоспаление.

Больше galectin-3 производится и связывает с иммуноцитами, и иммунная реакцияВ мозгу появляется воспаление, в то время, когда существует инсульт, либо с заболеваниями как заболевание Альцгеймера ине отысканный в здоровых мозгах – лишь в мозгах с воспалением.Изучить ответственную связь между белком и рецептором, вызывающим его, командаБелок отсутствует в здоровых мозгах, но существует в мозгах сстихнуть."длящееся воспаление.

первый рубеж обороны в мозгу.’Самоподдерживающийся’ цикл воспаления мозга

Изучение было во главе с врачом Мигелем Бургильосом, в то время, когда он базировался в университете Лунда идейственные лечения."Ведущий создатель Томас Деирборг, адъюнкт-доктор наук в Отделении Медицинских ЭкспериментальныхЗаболевание Паркинсона.

громадному повышению сна необходимо, может отразить трансформации в токе крови в мозгу.

KRISTMAS.RU