Новое изучение от исследователей в Университете Дюка в Дареме, Северная Каролина, находит, что мыши, недостаточные в серотонине, более уязвимы для социальных стрессоров, чем несколько здоровых мышей контроля.Ответвление habenula как лекарственное средство предназначается для устойчивой к лечению депрессииМыши контроля не продемонстрировали эти симптомы депрессии по окончании семь дней социального стресса, но-дефицитные серотонином мыши сделали. Обе группы в итоге продемонстрировали подобные депрессии симптомы по окончании более долгих периодов выделения стресса.
От этого обнаружения исследователи сзади того изучения – от Dingell VA Медицинская школа и Медицинский центр Университета Уэйна, оба в Детройте, Мичиган – заключили, что серотонин может не быть главным причиной при депрессии. Вместо этого они высказали предположение, что риск для условия может вместо этого складываться из диапазона разных факторов.В прошлом сентябре, информируемый относительно исследования, изданного в Химической Нейробиологии ACS, не отыскавшей различия в поведениях между мышами, испытавшими недочёт в нормальной группе и серотонине мышей контроля.
Но статья Герцога – что издается в Продолжениях Национальной академии наук – отчеты противоположные результаты изучения к тому изучению.Исследователи считаюм, что это имело возможность бы растолковать, из-за чего кое-какие подавленные люди устойчивы к лечению с SSRIs.Ученые нашли, что ингибированными нейронами в ответвлении habenulae мышей Tph2KI посредством DREADDs, они смогли всецело поменять социальное избегание этих мышей.По словам Сакса, это предполагает, что недостаток серотонина может заблокировать включающий защитный путь? – катенин:
Не обращая внимания на то, что это – многообещающий первый ход в идентификации целей устойчивой к лечению депрессии, исследователи говорят, что в один раз не адекватны применению у людей.Низкие уровни серотонина традиционно подозревались как то, дабы играть роль в депрессии, но было мало убедительных доказательств, дабы поддержать эту догадку. Следовательно, ученые все более и поболее переезжали от теории низкого серотонина и наблюдали вместо этого на другие вероятные обстоятельства депрессии, такие как отношение между воспалением и стрессом и другими факторами окружающей среды.Отдел головного мозга звонил, ответвление habenula был изучен некоторыми изучениями как потенциальная цель лекарственного средства устойчивой к лечению депрессии.
Ответвление habenula кроме этого известно как область «наказания» мозга, и ученые считаюм, что сверхактивное ответвление habenula может привести к депрессии.Дабы изучить это, команда доктора наук Кэрона предназначалась для ответвления habenulae мышей с «дизайнерскими рецепторами, только активированными дизайнерскими наркотиками». (DREADDs) – дизайнерские наркотики, управляющие активностью определенных нейронов.Ведущий создатель Марк Кэрон, учитель Джеймса Б. Дюка цитобиологии в Медицинской школе Университета Дюка и участнике Университета Дюка Мозговых Наук, растолковывает:Не обращая внимания на то, что обычные мыши видели, что уменьшенные симптомы депрессии следовали за лечением с прозаком, мыши низкого серотонина не сделали.
Мыши с подобными депрессии симптомами тогда лечились с прозаком в течение 3 недель. Не обращая внимания на то, что обычные мыши видели, что уменьшенные симптомы депрессии следовали за лечением, мыши Tph2KI не сделали.Потому, что прозак есть отборным ингибитором перевнедрения серотонина (SSRI) и работами методом блокирования способности клеток «возвратить» серотонин, доктор наук Кэрон говорит, что это целесообразно, что антидепрессант был бы менее действенным при животных, имеющих низкие уровни серотонина.«Отечественные результаты являются весьма захватывающими, по причине того, что они устанавливают в генетически определенной модели животных недостатка серотонина, тот низкий серотонин мог быть содействующим причиной к формированию депрессии в ответ на психосоциологический стресс – и может привести к неудаче [отборные ингибиторы перевнедрения серотонина], дабы уменьшить симптомы депрессии».
Команда подвергла мышам, дабы подчеркивать коротко жильем их с агрессивной более необычной мышью ежедневно в течение 7-10 дней. Дабы проверить на подобные депрессии поведения, исследователи тогда изучили, избегут ли испытательные мыши взаимодействовать с более необычной мышью.Дополнительное обнаружение от изучения, которое было-дефицитными серотонином мышами, произвело сигнальную молекулу-? – катенин – в разных областях мозга обычным мышам, в то время, когда им подвергли социального стресса.
«Следующий ход обязан узнать, как мы можем отключить данный отдел головного мозга довольно атравматичным методом, что имел бы лучший терапевтический потенциал», говорит ведущий создатель Бенджамин Сакс, постдокторский исследователь в группе доктора наук Кэрона.В их изучении исследователи Герцога применяли трансгенное напряжение мыши – Tph2KI – порожденный, дабы иметь лишь 20-40% обычных уровней серотонина.
«В случае если мы можем идентифицировать то, из чего и вверх по течению и вниз по течению? – катенин, мы имели возможность бы быть в состоянии придумать привлекательные цели лекарственного средства активировать данный путь и привести к упругости».