Ночная неугомонность распространена среди людей с заболеванием Альцгеймера, и многие бодрствуют взволнованные и шагающий еще долго после того, как их члены семьи заснули. Сейчас, ученые, быть может, узнали по какой причине: заболевание, думается, ухудшает особый тип клетки глаза, говорящей мозг, когда это – день либо ночь. В случае если открытие держит, оно имело возможность бы предложить клиницистам новый метод осуществлять контроль развитие заболевания Альцгеймера и имело возможность привести к лечению, восстанавливающему сон доброй ночи.Разглядываемые клетки известны как melanopsin ретинальные клетки нервного узла.
Они отправляют сигналы в мозговой центр, важный за циркадные ритмы, ежедневные часы отечественного органа. Клетки составляют 1% к 2% легко-отзывчивых датчиков глаза, но они не играют роли в видении, говорит ведущий создатель Кьяра Ла Морджа, нейробиолог в Болонском университете в Италии. Скорее они чувствуют легкие уровни около нас, говоря нам, когда стать сонными и в то время как быть внимательными.La Morgia и ее коллеги, зная о глубоких проблемах сна, довольно часто подмечаемых при болезни Альцгеймера, задались вопросом, могут ли клетки остановить делать собственную работу как прогрессирование заболевания. “При утрата их Вы должны видеть дисфункцию циркадных ритмов и видеть уничтоженный сон”, говорит Альфредо Садун, neuro-opthamologist в Калифорнийском университете, Лос-соавтор и Анджелес изучения. “Это – правильный symptomology, что мы видим при болезни Альцгеймера”.
Для узнавания больше исследователи применяли краски для маркировки melanopsin клеток в глазах 30 не так давно погибших дарителей органа. Они нашли примерно на 24% меньше melanopsin клеток в глазах людей с заболеванием Альцгеймера, чем в глазах дарителей без заболевания. К тому же, melanopsin клетки в тех с заболеванием Альцгеймера смотрелись по-второму.
Здоровые melanopsin клетки имеют органы круглой клетки со многими продолжительными нитями, перекрещивающими сетчатку как остатки закинутой сети паука. У людей с заболеванием Альцгеймера клетки были более маленькими с более узкими нитями, бросающими меньшую сеть, бригада сообщит в грядущей проблеме Летописи Невралгии.Для поиска подсказок, которые имели возможность бы оказать помощь растолковать вырождение клеток ученые применяли флуоресцентные краски для ткани и осмотра для протеина, названного амилоидом?, что растет в мозгах людей с заболеванием Альцгеймера. Они сочли этот токсичный протеин накопленным около ухудшения melanopsin клетки.
Исследователи еще не могут сообщить, ломаются ли melanopsin клетки в тех с заболеванием Альцгеймера, перед тем как заболевание нападет на другие части мозга либо высушивают ли сигналы от ухудшающегося мозга клетки, говорит соавтор Валерио Карелли, нейробиолог в Болонском университете. Но он считает, что результаты могут воздействовать и на лечение и на диагноз заболевания. Сетчатка есть единственной частью мозга, не покрытого черепом, Карелли отмечает, подразумевая, что исследователи могут легко оценить его. Развитие оснащает, которые разрешают клиницистам замечать сумму амилоида? в глазу либо трансформации в melanopsin функции клетки в течение продолжительного времени имел возможность помогать им осуществлять контроль заболевание, говорит он.
Нахождение способов сохранить эти клетки либо лучше стимулировать остающиеся клетки имело возможность также оказать помощь облегчить нарушения сна в, по крайней мере, некоторых больных, говорит соавтор Майя Короне-Хамауи, нейроиммунолог в Cedars-Sinai Medical Center в Лос-Анджелесе, Калифорния. Она отмечает, что нарушения сна могут новости «порочный круг», в котором нехороший отдых разрушает иммунную совокупность, которая может сделать иммуноциты менее действенными в прояснении токсичных протеинов.Изучение снабжает механистическое объяснение “нюанса заболевания, довольно часто пропускающейся”, говорит биолог клетки Джереми Сивэк из университета Торонто в Канаде, не связанный с работой.
Он пытается видеть следующий шаг: изучение, коррелирующее дисфункцию в этих клетках к серьезности показателей сна в той же группе живущих больных. Эта демонстрация, он говорит, будет нужна, перед тем как исследователи смогут быть уверены, что melanopsin ущерб клетки находится сзади нарушений сна у людей с заболеванием Альцгеймера, и не просто чем-то, что обнаруживается вместе с ними.