Новое изучение в издании PLOS Pathogens исследует, как ротавирусная зараза вносит в аутоиммунный (тип 1) диабет.Интерфероновая роль типа 1 ‘заслуживает предстоящего анализа’В январе, сказал относительно исследования датских исследователей, отыскавших, что низкие дозы лекарства от рака мешали тому, дабы мыши заболели диабетом 1 типа.Нет никакого скрининг-теста, что может диагностировать диабет 1 типа у людей, у которых нет признаков.
«Познание, как вирусы содействуют формированию диабета 1 типа, жизненно принципиально важно для профилактики заболеваний», пишут они в резюме их изучения.«Зараза детей с повышенным риском диабета с желудочно-кишечным патогенным ротавирусом связана с увеличенными иммунными реакциями с островками Лангерганса, приведя к предложению, что ротавирусная зараза может ускорить прогрессию к диабету».Исследователи, из университета Мельбурна в Австралии, замечали механизмы, которыми ротавирус активизирует начало диабета 1 типа у мышей.Стремительные факты о диабете 1 типа
Продемонстрировав, как данный механизм оперирует в модели мыши, они приходят к заключению, что «подобный механизм возможно вовлечен в расширенные реакции аутоантитела островка детей по окончании ротавирусной инфекции».Дендритные клетки, как кроме этого показывалось, произвели довольно высокий уровень иммунного интерферона типа 1 модулятора, что, думается, получает результата свидетеля – в некоем смысле, соединяя ротавирусную заразу с деструкцией клетки, вызывающей ускоренный диабет.Люди подтвердили, так как наличие диабета 1 типа должно будет принять инсулин для другой части их жизни
Диабет 1 типа может случиться в любом возрасте, но появляется значительно чаще в детях и молодых совершеннолетнихВ то время, когда ротавирус был представлен камерам селезенки мышей, два типа иммуноцитов были активированы – создающие антитело В-дендритные клетки «и лимфоциты», каковые являются серьёзным компонентом скоординированной иммунной реакции.
Исследователи нашли, что эта активация включает процесс «распаковки» вируса – что подвергает его вирусным иммунным активаторам.Цепочка активации, зажженной ротавирусом от определенной формы дендритной клетки и на Т-лимфоцитах, тогда вынудила бы Т-лимфоциты признавать и уничтожать создающие инсулин клетки островка. Эта деструкция клеток островка – то, что приводит к диабету 1 типа.
«Роль интерфероновой сигнализации типа 1 на акселерации диабета по окончании ротавирусной инфекции заслуживает предстоящего анализа», говорят исследователи, полагающие, что их результаты изучения на иммуноцитах и интерфероне должны быть изучены у людей.Дабы сделать это, они привели «к активации свидетеля» у нестрадающих ожирением диабетических мышей. Это – в то время, когда вирус приводит к такой сильной реакции от иммунной совокупности, что иммуноциты начинают нападать не только лишь на вирус, вместе с тем и личные камеры тела – такие как создающие инсулин клетки островка в поджелудочной железе.
В прошедшем сезоне команда из Медицинской школы Стэнфордского университета в Калифорнии кроме этого сказала о некоем успехе в мелком опробовании «обратной» вакциной от диабета 1 типа.То, что делает эту «обратную» вакцину отличающейся от простых вакцин, – то, что, вместо того, дабы быть созданным, дабы повысить иммунную реакцию к белку, поставленному вакциной, новый вид вакцины приказывает телу хозяина закрывать иммунную совокупность, в то время, когда это сталкивается с определенным геном.