Новое изучение из Вашингтонского университета Медицинская школа в Сент-Луисе, Миссури и Университете Пенсильвании находит, что почти всегда прописываемый антидепрессант возможно действенным при замедлении начала болезни Альцгеймера.Врач Шелайн говорит, что команда кроме этого собирается изучить пожилых людей, которых будут лечить в течение 2 недель с антидепрессантами.«Антидепрессанты, думается, существенно уменьшают амилоидное бета производство, и это захватывающе», говорит Сиррито.Во второй фазе опыта 23 человеческих существа между возрастами 18 и 50 взяли единственную дозу citalopram.
Участники не были познавательно ухудшены либо подавлены. За эти 24 часа по окончании назначения citalopram образцы спинномозговой жидкости были забраны от участников.Следующий ход для команды обязан применять модели мыши опять в попытке осознать молекулярный процесс, заставляющий серотонин останавливать производство амилоидной беты.
Они нашли, что citalopram остановил рост существующих бляшек, тогда как формирование новых бляшек было уменьшено на 78%.«Но тогда как антидепрессанты в большинстве случаев прекрасно выносятся», он продолжает, «у них имеется побочные эффекты и риски.
До тех пор пока мы не можем более совсем доказать, что эти препараты, медленная помощь либо останавливает заболевание Альцгеймера у людей, риски, не стоят того. Существует все еще намного больше работы, дабы сделать».«До тех пор пока мы не можем более совсем доказать, что эти препараты, медленная помощь либо останавливает заболевание Альцгеймера у людей, риски, не стоят того», говорит Сиррито.
Большая часть антидепрессантов трудится методом стимулирования потока серотонина в мозгу, побудившем Cirrito и первого автора доктора Иветт Шелайн, которая исследует антидепрессанты как инструмент, дабы руководить амилоидным бета производством.Образцы спинномозговой жидкости продемонстрировали, что амилоидное бета производство заглядывало человеческим участникам на 37%.«В случае если мы видим понижение уровней амилоидной беты в их спинномозговой жидкости по окончании 2 недель», растолковывает она, «тогда мы будем знать, что это нужное сокращение амилоидной беты стабильно».Предыдущее изучение ведущего автора Джона Сиррито, доктора философии, доцента неврологии в Вашингтонском университете, высказало предположение, что производство амилоидной беты возможно уменьшено химическим серотонином посредника.
В их новом изучении – изданный в издании Science Translational Medicine – исследователи прописали антидепрессант citalopram более ветхим мышам, у которых уже были бляшки в их мозгу. Они тогда отследили рост бляшек у мышей в течение 28 дней посредством способа, названного «отображение с двумя фотонами».Как часть изучения 2011 года, они удостоверились в надежности диапазон антидепрессантов у мышей, генетически поменянных, дабы заболеть заболеванием Альцгеймера, потому, что они стареют.
Мыши в опробовании были молоды и еще не развили мозговые бляшки, характеризующие заболевание. Исследователи нашли, что антидепрессанты удачно уменьшили амилоидное бета производство у мышей средним числом 25% по окончании 24 часов.Неприятности с познанием и памятью, позванным заболеванием Альцгеймера, очень сильно под влиянием наращивания бляшек в мозгу. Бляшки складываются из амилоидной беты – белок, производящийся как часть обычной мозговой активности.
У больных с заболеванием Альцгеймера, но, имеется повышенные уровни амилоидной беты, приводящей к белку, наносящему удар совместно как бляшки.’Существует все еще намного больше работы, дабы сделать’В прошедшем сезоне изучение, изданное в ДОЛГОЙ ХЛОПЧАТОБУМАЖНОЙ ОДЕЖДЕ, высказало предположение, что нехорошее уровень качества сна может содействовать увеличенному наращиванию амилоидных бета бляшек в мозгах пожилых людей.
В это же время изучение, изданное одновременно с этим в издании Neurology, отыскало ассоциацию между наращиванием и застыванием артерий амилоидных бета бляшек в мозгу.