Правильные обстоятельства шизофрении малоизвестны, но прошлое изучение предложило, дабы кое-какие люди с условием владели определенной наследственной изменчивостью. Сейчас, исследователи в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе, Мэриленд, говорят, что начали осознавать, как одна связанная с шизофренией наследственная изменчивость воздействует на развитие клетки головного мозга.Через технические невральные клетки – предшественники, дабы произвести более низкие уровни белка, чем обычный, они нашли, что ген называющиеся CYFIP1 привёл к патологической циклизации.«Это – серьёзный ход к пониманию, что физически происходит в развивающемся мозгу, помещающем людей из-за угрозы шизофрении».
Помимо этого, исследователи нашли, что сокращение белка CYFIP1 вынудило кое-какие клетки головного мозга у эмбриональных мышей достигать неправильного слоя мозга.Картина слева показывает простую кольцевую структуру неврального роста клетки – предшественника в блюде (выдвинутый на первый замысел красным кругом), тогда как картина справа показывает рост, в то время, когда часть 15q11.2 геном отсутствует.Кредит изображения: Ки-Юн Yoon/Johns Медицина Хопкинса.
Комментируя результаты изучения команды, врач Мин говорит:От анализа данных изучения ассоциации всего генома команда поняла, что комбинация трансформации в ВОЛНЕ сигнальный ген – названный ACTR2/Arp2 – и стирание в гене CYFIP1 существенно увеличила риск шизофрении, если сравнивать с трансформациями в ACTR2/Arp2 и стиранием в одном лишь гене CYFIP1.Дабы заняться расследованиями потом, исследователи поменяли геномы невральных клеток – предшественников в эмбрионах мышей, так, они произведут меньше белка, созданного геном CYFIP1.
Дабы выяснить, как эта недостающая часть воздействует на развивающийся мозг, команда проанализировала клетки кожи от больных шизофрении, пропускавших часть 15q11.2 на одной из их хромосом. Так как у каждого человека имеется две копии их генома, любой предмет кроме этого владел одной полной копией 15q11.2.
Эти клетки кожи были тогда выращены в блюде и соблазнены, дабы стать позванными плюрипотентными стволовыми клетками (iPSCs) прежде, чем стать невральными клетками – предшественниками – стволовые клетки, живущие в развивающемся мозгу.Исследовательская несколько, во главе с врачом Го-ли Мином, учителем нейробиологии и неврологии в Университете Разработки Клетки в Джонсе Хопкинсе, сравнительно не так давно издала их результаты изучения в издании Cell Stem Cell.
Команды тогда собираются определять, какой из четырех генов в недостающей части 15q11.2 геном вынудил невральные клетки – предшественники вырабатывать патологическим методом.И увеличивая познание того, как шизофрения начинается, исследователи говорят, что способ, применяемый в их изучении, имел возможность привыкнуть к лучше пониманию вторых нарушений психологического здоровья.По словам исследователей, прошлые изучения нашли, что у людей с шизофренией имеется недостающая часть в области генома, известного как 15q11.2.Помимо этого, команда поняла, что ген CYFIP1 играет роль в группе белков называющиеся ВОЛНА, каковые являются критическими к структурному формированию клеток.
Но они отмечают, что большое количество людей со стиранием в гене CYFIP1 не заболевают шизофренией, принудившей их подозревать, что вторая патология была приведена в воздействие.«Применяя вызванные плюрипотентные стволовые клетки от людей с шизофренией разрешил нам видеть, как их гены оказывали влияние на мозговое развитие», говорят соавтор изучения доктор наук Хонгджун Сонг, кроме этого нейробиологии и преподаватель неврологии в Джонсе Хопкинсе. «После этого, мы желали бы изучить то, чем эффекты остаются в зрелом мозгу».
«На протяжении развития новые нейроны добираются на месте методом ‘восхождения’ на усики невральных клеток – предшественников», растолковывает врач Мин. «Мы считаем, что уничтоженные adherens соединения не предоставляют достаточно стабильный якорь невральным прародителям, так, ‘веревка’, которую они формируют, не в полной мере приобретает новые нейроны к верному месту».Исследователи растолковывают, что, в то время, когда человеческие невральные клетки – предшественники выращены в блюде, они почти всегда формируют организованную кольцевую структуру.
Но они нашли, что клетки, пропускавшие часть 15q11.2, не сделали.Понизьтесь протеиновое производство CYFIP1 ‘приводит к в развитии клетки головного мозга’Шизофрения есть заболеванием мозга выведения из строя, воздействующим примерно на 24 миллиона человек в мире. Условие может привести к, заблуждение, дисфункциональные мысли и повторяющиеся и возбужденные перемещения тела.
Команда отыскала, что клетки головного мозга эмбриональных мышей продемонстрировали подобные патологии к отысканным в человеческих невральных клетках – предшественниках, выращенных в блюде. Исследователи говорят это позвано тем, что, что ген CYFIP1 оказывает помощь выстроить структуру каждой клетки, так, утрата белка, что это создаёт, ухудшает adherens соединения клеток – области, где структура каждой клетки встречает другого.
стирания изменения и Комбинация ВОЛНЫ в CYFIP1 ‘увеличивает риск шизофрении’ сравнительно не так давно сказанный относительно исследования, изданного в издании Neuron, в котором исследователи нашли, что ген называющиеся SETD1A может играться большую роль в развитии шизофрении.