Больше чем с 5 миллионами американцев, живущих с заболеванием Альцгеймера, раса идет, дабы развить новое лечение для условия. Сейчас, исследователи от Университетов Кожаного саквояжа в Сан-Франциско, Калифорния и Калифорнийском-университете-Сан-Франциско говорят о том, что они удачно всецело поменяли дефициты и изучение памяти в моделях мыши болезни Альцгеймера с помощью пересадки здоровых клеток мозга.
Они отмечают, что в частности ген важен за понижение таких клеток в гиппокампе – отделе головного мозга, важном за память – что, как полагают, содействует дефицитам и изучению памяти, обычным для болезни Альцгеймера.изучение функции и Восстановление памяти в ‘весьма захватывающих’ моделях мышиНо команда отмечает, что новые здоровые клетки не оказывали влияние на уровни амилоидной беты, показывая, что познавательное восстановление не было до сокращения амилоидной беты, и наряду с этим белок не вмешивался в функцию пересаженных клеток.Для их изучения врач коллеги и Хуан желали проверить, имело возможность ли бы пополнение здоровых подавляющих клеток регулятора в мозгу всецело поменять изучение и утрату памяти, вызванную apoE4 геном.
Исследовательская несколько, включая ведущего автора доктора Ядун Хуана, объединённого следователя в Университетах Кожаного саквояжа и патологии-профессора и адъюнкт неврологии в UCSF, сравнительно не так давно издала их результаты изучения в Издании Нейробиологии.По словам исследователей, apoE4 ген – что вовлечен в 60-75% случаев болезни Альцгеймера – приводит к снижению в подавляющих клетках регулятора, каковые являются критическими для обычной мозговой активности.Пересадка здоровых подавляющих клеток регулятора в моделях мыши болезни Альцгеймера удачно повысила подавляющую сигнализацию и вернула изучение и функция памяти.Помимо этого, команда отыскала, что, в то время, когда они пересадили здоровые подавляющие клетки регулятора в мышей и с apoE4 геном и с наращиванием амилоидной беты, новые клетки кроме этого вернули дефициты и изучение памяти, вызванные накоплением амилоидной беты.
Комментируя результаты изучения команды, врач Хуан говорит:Команда пересадила прародителей тормозного нейрона – юные клетки головного мозга, каковые смогут измениться в ветхие подавляющие клетки регулятора – в гиппокамп двух моделей мыши болезни Альцгеймера.
Одна модель мыши владела apoE4 геном, тогда как второй имел apoE4 ген вместе с наращиванием амилоидной беты – белок, что, как кроме этого полагают, играл роль в развитии болезни Альцгеймера.Заболевание Альцгеймера есть самый распространенной формой деменции, характеризуемой памятью, проблемами и размышлением поведения.
Не обращая внимания на то, что правильная суть болезни Альцгеймера неясна, прошлое изучение указало, что те, кто владеет геном, названным аполипопротеином E4 (apoE4), подвергаются повышенному риску условия.Исследователи нашли, что пересаженные здоровые подавляющие клетки регулятора, не только пережившие в гиппокампе и моделей мыши, вместе с тем и удачно, повысили подавляющую сигнализацию и вернули изучение и функция памяти.Это изучение говорит нам что, в случае если существует какой-либо метод, как что мы можем улучшить функцию тормозного нейрона в гиппокампе, при помощи развития мелких составов молекулы, это возможно полезно для больных болезни Альцгеймера."«Это – крайне важное изучение доказательства понятия.
Факт, что мы видим функциональную интеграцию этих клеток в гиппокампальную полное спасение и схему дефицитов и изучения памяти в в возрасте модели болезни Альцгеймера, есть весьма захватывающим. сравнительно не так давно сказал относительно множества изучений, детализирующих потенциальные методы не допустить заболевание Альцгеймера и улучшить диагноз.
Изучение представило на Интернациональной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера, 2014 в Копенгагене, Дания, продемонстрировал, что анализы и глаз запаха имели возможность предложить ранний диагноз условия, тогда как второе изучение предполагает, что одна треть случаев болезни Альцгеймера возможно предотвратимой методом трансформации факторов образа жизни, таких как отказ от курения и повышение физической активности.