Новое изучение во главе с исследователями от Национальных Университетов Здоровья детализирует, как современный ДНК чип стал причиной открытию шести новых генетических факторов риска для болезни Паркинсона, возможно обеспечив лучшее познание прокладывания и нарушения пути к новым стратегиям лечения.24 генетических фактора риска для подтвержденной болезни Паркинсона, включая шесть новых
Разглядываемые гены регулируют воспаление, допамин – химический посредник для невроцитов – и белок, названный альфа-synuclein, которая, как показывалось, накопилась в мозгах некоторых людей с заболеванием Паркинсона.Правильная суть болезни Паркинсона неясна.
Но недавнее изучение идентифицировало большое количество генов, каковые, как полагают, увеличили чувствительность человека к нарушению.Команда сотрудничала с бессчётными публичными и частными организациями, дабы собрать эти, включая Фонд Майкла и американское Министерство обороны Дж. Фокса.Исследовательская несколько, включая главного автора изучения Эндрю Синглтона, доктора философии, ученого из Национального Университета Старения, сравнительно не так давно издала их результаты изучения в издании Nature Genetics.
Они создали это методом сравнения 32 генетических вариантов с теми на продвинутом ДНК чипе называющиеся NeuroX, вычисляющий примерно 24 000 неспециализированных генетических вариантов связанными со множеством нейродегенеративных нарушений.Заболевание Паркинсона есть дегенеративным неврологическим расстройством, воздействующим больше чем на 500 000 человек в Соединенных Штатах. Ежегодно еще примерно 50 000 диагностированы с нарушением, и эти числа, как ожидают, увеличатся наровне со стареющим населением.NeuroX – продвинутый ДНК чип – помог исследователям идентифицировать шесть новых генетических факторов риска для болезни Паркинсона.
Исследователи тогда сохраняли надежду подтверждать ли эти 26 вариантов, вместе с шестью дополнительными вариантами, ранее связанными с заболеванием Паркинсона, повышенным риском болезни среди 5 353 человек с заболеванием и 5 551 контрольных групп.От их анализа – что проверил больше чем 7,8 миллионов генетических вариантов – исследователи идентифицировали 26 генетических вариантов, каковые смогут расширить риск человека развивающейся болезни Паркинсона. В некоторых случаях они нашли, что люди, владеющие этими вариантами, смогут быть до трех раз более возможны развить нарушение.В этом последнем изучении Синглтон и коллеги собираются додавать к этим итогам изучения методом проведения большого метаанализа существующих изучений ассоциации всего генома, включения 13 708 человек с заболеванием контрольных групп 95 282 и Паркинсона.
«Власть этих, высокие технологии, управляемые данными геномными способами, разрешают ученым обнаружить иглу в стоге сена, что может в итоге привести к новому лечению», додаёт она.«Распутывание генетических подкреплений болезни Паркинсона жизненно принципиально важно для понимания многократных механизмов, вовлеченных в эту сложную заболевание, и нужно сохранять надежду, может в один раз привести к действенным способам лечения».
Говоря о важности этих результатов изучения, Синглтон говорит:По словам автора изучения Маргарет Сазерленд, доктора философии, директора программы в Национальном Университете Инсульта и Неврологических расстройств, эти результаты изучения показывают, как нужный чип NeuroX мог быть для повышения понимания болезни Паркинсона и других нейродегенеративных нарушений.Кредит изображения: Национальный НИИ Генома человекаКое-какие сравнительно не так давно идентифицированные генетические факторы риска, исследователи говорят, как полагают, играют роль в Болезни Гоше – наследственное нарушение, при котором тело неспособно произвести нужное количество фермента glucocerebrosidase.
Это приводит к накоплению жирных веществ в частях тела, включая мозг.От этого Синглтон и коллеги смогли подтвердить 24 генетических варианта, увеличивающие риск человека болезни Паркинсона, шесть из которых были ранее неоткрытыми.
В прошлом месяце, информируемый относительно исследования исследователей в Калифорнийском-университете-Лос-Анджелесе, детализировавшем открытие гена, вовлеченного в заболевание Паркинсона, названную MUL1.