Стресс воздействует на нас по-различному. Тогда как кое-какие люди в состоянии приплыть через напряженные ситуации, другие более затронуты. Но данный «промежуток стресса» просто не понижается к возможности либо упругости; новое изучение идентифицировало молекулярный механизм сзади этого различия, возможно приведя к лучше пониманию психологических расстройств – включая беспокойство и депрессию.
Эпигенетическое изменение сокращает молекулу в гиппокампеВ последующих анализах команда отыскала, что примерно 40% мышей продемонстрировали большой уровень поведений, показывающих грызуна, эквивалентного из симптомов и беспокойства депрессии, включавших предпочтение чёрного компартемента по ярко освещенному и отсутствию интереса к сахарной воде.Например, всего один эпизод депрессии размещает человека в 50%-м риске для преодоления последующего эпизода, и предстоящие эпизоды увеличивают возможность преодоления больше в дальнейшем.Согласно данным Центров по профилактике и контролю болезней (CDC), депрессия есть значительным отдельным и неспециализированным бременем.
Если не лечивший действенно, депрессия может развиться в хроническую заболевание.Но другие 60% мышей обращались со стрессом прекрасно.
Исследователи отмечают, что это различие было разумеется, перед тем как мыши были кроме того подвергнуты стрессу; кое-какие чувствительные мыши продемонстрировали предпочтение чёрного компартемента, перед тем как они были выделены.? «Мы сделали ответственный ход к объяснению молекулярного происхождения этого промежутка стресса методом показа, что врожденные мыши реагируют по-второму, дабы выделить с некоторыми развивающимися поведениями, напоминающими беспокойство и депрессию и других, остающихся эластичными».«На данный момент депрессия диагностирована лишь ее симптомами.
Но эти результаты помещают нас на ходу, дабы найти молекулярные подписи у людей, каковые смогут иметь потенциал, дабы являться маркёрами для определенных типов депрессии. Отечественная работа имела возможность кроме этого привести к новому поколению скоро действующих антидепрессантов, таких как ацетильный карнитин, что будет особенно ответствен, дабы снизить риск самоубийства».Кроме этого, ведущий создатель Брюс Макьюен, коллег и Рокфеллеровского университета решил заняться расследованиями, как стресс воздействует на мышей на генетическом уровне.
Новое изучение – проводимый у мышей – обращается, из-за чего стресс воздействует на каждого из нас по-различному.Согласно данным CDC, в любой 2-недельный период в Соединенных Штатах, у 8% неузаконенных американцев в возрасте 12 либо более ветхий имеется депрессия.
Помимо этого, в 2011, было 39 518 смертельных случаев самоубийства в Соединенных Штатах, выдвигая на первый замысел потребность в будущем изучении этого нарушения.Изучение, проводимое у мышей с весьма похожими генетическими фонами, проводилось исследователями в Рокфеллеровском университете в Нью-Йорке, Нью-Йорке, и издается в издании Molecular Psychiatry.Не глядя на то, что лекарства либо психотерапевтические способы смогут быть действенными при лечении глубокой депрессии, CDC говорят, что это нарушение все еще по большей части увидено как показатель слабости, а не как заболевание.«Эти эпигенетические трансформации, воздействующие на белки гистона, которые связаны с ДНК, действенно закрывают книгу», додаёт она, «так, кодекс для mGlu2 не может быть прочтён».
Применения чтобы снизить риск самоубийстваПо окончании предстоящей экспертизы исследователи нашли, что у чувствительных мышей было меньше молекулы – названный mGlu2 – в гиппокампе, области мозга, вовлеченного в стресс. Это уменьшение, команда заявляет, было следствием эпигенетического трансформации, воздействующего, как выражаются гены.
«Если Вы думаете о генетическом коде как о словах в книге, книга должна быть открыта для Вас, дабы прочесть его», растолковывает первый создатель Карла Нэска, postdoc в Рокфеллере и человеке американского Фонда для Профилактики Самоубийства.Комментируя их недавнюю работу, Нэска говорит:Nasca и ее коллеги ранее продемонстрировали что новое потенциальное лечение – известный как ацетильный карнитин – уменьшенные симптомы депрессии у крыс и мышей методом обращения эпигенетических трансформаций к mGlu2, приведения к увеличенным уровням.«Как люди, у каждого животного имеется неповторимые случаи, потому, что оно проходит собственную жизнь.
И мы подозреваем, что эти жизненные случаи смогут поменять экспрессию генов, и в следствии оказывать влияние на чувствительность животного к стрессу», говорит он, додавая:Дабы совершить их изучение, исследователи подвергли мышам непредсказуемых случаев наклона гильзы, поменял темно-легкие циклы, ограничение в ограниченном пространстве и других неприятных обстановках, с целью создания напряженных столкновений, каковые, как полагают, были главной причиной депрессии у людей.
День назад, информируемый довольно другого изучения у предложивших мышей недостаток серотонина может не играться столь же влиятельную роль в депрессии, как ранее думается.