Совершенно верно то, что приводит к болезни Альцгеймера, неясно, что есть сначала, из-за чего ученые должны все таки отыскать лечение для болезни. Но это имело возможность не так долго осталось ждать измениться? Исследователи от клиники Майо в Джексонвилле, Флорида, идентифицировали недостаток в мозговом сигнальном пути, которому они верят, содействует формированию болезни Альцгеймера, которая имела возможность привести к стратегиям профилактики заболеваний либо лечению для ее ранних стадий.
Кредит изображения: клиника МайоПротеиновый недостаток LPR6 стал причиной избыточному накоплению бета-амилоида и подавил сигнализацию Wnt в моделях мыши болезни Альцгеймера, ухудшившихся синапсы и дендритные позвоночники и ухудшивших связь между невроцитами.
сравнительно не так давно продемонстрированный главные показатели Мирового Отчета 2014 Алгеймера, уполномоченного Alzheimer’s Disease International как часть Мирового Месяца болезни Альцгеймера в этом сентябре.Команда клиники Майо основывается на таких предложениях с этим последним изучением, находя, что низкие уровни белка, регулирующего бета-амилоидное производство и коммуникацию невроцита, вмешиваются в сигнализацию в пути Wnt – узнаваемый быть серьёзными для эмбрионального развития, выживания клетки и синаптической активности, критической для изучения и памяти.От анализа моделей мыши болезни Альцгеймера врач Бу и коллеги нашли, что мыши были недостаточны из имеющего малую плотность липопротеинового связанного с рецептором белка 6 (LPR6). Это стало причиной избыточному накоплению бета-амилоида и подавило сигнализацию Wnt, ухудшившуюся синапсы и дендритные позвоночники и ухудшившую связь между невроцитами.
Заболевание Альцгеймера воздействует больше чем на 5 миллионов человек в Соединенных Штатах и важна больше чем за полмиллиона смертельных случаев ежегодно. Характеризуемый памятью, проблемами и размышлением поведения, заболевание Альцгеймера есть самый распространенной формой деменции, составляя 60-80% всех случаев.Исследователи тогда проанализировали посмертную мозговую ткань от больных с заболеванием Альцгеймера.
Еще раз они идентифицировали недостаток LPR6, приведший к подавленной сигнализации Wnt, которую они говорят происходит, возможно, из-за наращивания амилоидной беты.В течение многих лет ученые настойчиво трудились, дабы идентифицировать суть болезни Альцгеймера, которая есть ключевой для лечения и предотвращения условия. Прошлые изучения высказали предположение, что заболевание Альцгеймера может направляться из накопления белка, названного бета-амилоидом в мозгу, что может повредить либо убить невроциты.Недостаток LPR6 ‘ведет к избыточному бета-амилоиду, подавил сигнализацию Wnt’«Идентификация мелких составов молекулы, дабы вернуть LRP6 и путь Wnt, не приводя к побочным эффектам, может оказать помощь не допустить либо лечить заболевание Альцгеймера.
Это – вправду захватывающая новая стратегия – новый и новый подход».Команда отмечает, что в то время, когда дело доходит до лечения рака, препараты, подавляющие Wnt сигнальный путь, уже проверяются. Не обращая внимания на то, что это не желаемый итог при больных, страдающих заболеванием Альцгеймера, исследователи говорят, что имели возможность применять результаты изучения, дабы идентифицировать методы повысить сигнализацию Wnt.
«Отечественное обнаружение целесообразно, по причине того, что исследователи в далеком прошлом знали об этом, больные с раком в сниженном риске развивающейся болезни Альцгеймера, и напротив», говорит врач Бу. «Что не было известно, то, что сигнализация Wnt была вовлечена в то раздвоение».Врач Бу додаёт:В соответствии с исследовательской группе, прошлые изучения связали повышенную активность сигнализации Wnt к формированию рака, но их изучение есть одним из первых, дабы связать underactive сигнализацию Wnt с заболеванием Альцгеймера.Исследовательская несколько, во главе с врачом Гоцзюнь Бу, нейробиологом в клинике Майо, издает их результаты изучения в издании Neuron.
Отчет, во главе с доктором наук Мартином Принсом из Кингс-колледжа Лондон в Англии, говорит, что диабет и большое кровяное давление существенно увеличивают риск деменции, и что эти факторы риска должны быть предназначены, дабы оказать помощь не допустить заболевание Альцгеймера.