К возрасту 40, практически 100% людей с синдромом Дауна развивают мозговые трансформации, создающие заболевание Альцгеймера. Сейчас, новое изучение говорит, что продемонстрировало механизм, помещающий людей с синдромом Дауна в таком высоком риске болезни Альцгеймера.Весьма интересно, исследователи нашли, что методом добавления новых копий гена SNX27 к мозгам мышей синдрома Дауна, они имели возможность вернуть недостаток памяти, продемонстрированный мышами.Исследователи нашли, что эти более низкие уровни SNX27 у людей и мышей с синдромом Дауна вызываются дополнительной копией miRNA-155 – молекула РНК, закодированная хромосомой 21, что воздействует на производство SNX27.
Синдром Дауна вызывается самый распространенной патологией хромосомы у людей – дополнительная копия хромосомы 21. Примерно любой 700-й младенец в Соединенных Штатах рождается с синдромом Дауна.Ван додаёт:
Помимо этого, SNX27 – команда отыскала – регулирует бета-амилоидное производство. Бета-амилоид есть «липким белком» токсичное вещество к нейронам, что – наровне с мертвыми нейронами – скопления в бляшках в пределах мозга. Эти бляшки, как полагают, есть показателем болезни Альцгеймера.
Часть этого каскада, приводящего к болезни Альцгеймера, – то, что сниженные уровни SNX27 приводят к повышению активной гаммы-secretase, повышающей производство бета-амилоида и, следовательно, бляшки в мозгу та заболевание Альцгеймера обстоятельства.«Тогда как возможно большое количество факторов, содействующих изюминкам болезни Альцгеймера в синдроме Дауна, отечественное изучение поддерживает подход ингибированной гаммы-secretase как средство не допустить амилоидные бляшки в мозгу, отысканном в синдроме Дауна и болезни Альцгеймера. Результаты изучения ответственны, по причине того, что они растолковывают, как бета-амилоидные уровни излечены в этих людях».
Так как люди с синдромом Дауна сейчас живут продолжительнее чем когда-либо, прежде – предвкушение средней длительности жизни равняется 60 сейчас, но было всего 25 в 1983 – изучение обращается, как уровень качества жизни людей с синдромом Дауна возможно улучшено.«Мы выяснили сверхсложный механизм, растолковывающий, как уровни SNX27 косвенно приводят к бета-амилоиду», говорит Хуаси Ху, врач философии, ведущий создатель бумаги, додавая:
И умеренное, дабы смягчить интеллектуальную инвалидность, негативный эффект характеристикы синдрома Дауна есть повышенным риском болезни Альцгеймера. К возрасту 40, практически у 100% людей с синдромом Дауна будут трансформации в их мозгу, приводящие к болезни Альцгеймера; 25%-е симптомы шоу деменции типа болезни Альцгеймера к возрасту 35 и 75% к возрасту 65.Определение ‘сложного механизма’ ведущая ассоциация болезни Альцгеймера внизКредит изображения: Хуан Гартнер«В то время, когда SNX27 взаимодействует с гаммой-secretase, фермент делается отключенным и не имеет возможности произвести бета-амилоид.
Более низкие уровни SNX27 приводят к увеличенным уровням функциональной гаммы-secretase, со своей стороны приводящим к увеличенным уровням бета-амилоида».Следующий ход для команды обязан развить скрининг-тест, дабы идентифицировать молекулы, каковые в состоянии снижать уровни miRNA-155, что окажет помощь вернуть уровни SNX27.
Команда кроме этого желает идентифицировать молекулы, каковые смогут улучшить сотрудничества между SNX27 и гаммой-secretase.Исследователи, от Сэнфорда-Бернэма Медицинский НИИ, нашли, что у и мышей, разведенных, дабы поделить особенности с синдромом Дауна и людей с синдромом Дауна, имеется намного более низкие уровни белка, названного, сортируя nexin 27 (SNX27).«Мы нашли, что SNX27 сокращает бета-амилоидное поколение через сотрудничества с гаммой-secretase – фермент, расщепляющий бета-амилоидный белок предшественника, дабы произвести бета-амилоид», говорит Синь Ван, врач философии, первый автор статьи.
SNX27 играет роль в поддержании рецепторов на поверхности клеток мозга. Потому, что эти рецепторы нужны для нейронов, дабы стрелять подобающим образом, пониженные уровни SNX27 ухудшают активность нейрона, приводящую к познавательным проблемам.
Амилоидные бляшки отысканы в мозгах людей с синдромом Дауна и заболеванием Альцгеймера.Картируя процесс, приводящий к этому результату, исследователи нашли, что дополнительная копия хромосомы, 21 неявный в синдроме Дауна приводят к повышенным уровням miRNA-155, приводящих к сниженным уровням SNX27.
Сравнительно не так давно, руководил двумя изюминками центра внимания на синдроме Дауна. Первое спросило, приобретают ли беременные дамы точную данные о синдроме Дауна, и второе взглянуть на текущие области изучения в синдроме Дауна.