Царапина зуда заставляет мозг производить регулирующий управляющий и настроение болью серотонин нейромедиатора, в соответствии с новому изучению из Вашингтонского университета Медицинская школа в Сент-Луисе, Миссури. Исследователи предполагают, что серотонин имеет эффект усиления ощущения зуда.Серотонин имеет запутывающий эффект на чувство зуда и боли, с помощью чего, потому, что серотонин распространяется от мозга до спинного мозга, чувствующие боль нейроны вместо этого воздействуют на интенсивность зуда.Активированные нейроны GRPR тогда делают зудящее чувство хуже.
«5HT1 А обширно выражается в мозгу, да, блокирование его может иметь негативные эффекты», ответил он. «Это будет определено с клиническими опробованиями относительно того, терпимы ли негативные эффекты».В итоге данный процесс продемонстрировал, что рецептор 5HT1 А активировал зуд нейроны GRPR в спинном мозге. Дабы установить, что 5HT1 А был верным рецептором, команда применила состав, дабы заблокировать данный рецептор у мышей, приведших к мышам, царапающим значительно меньше.
Он продолжает:Потому, что команда отказалась блокировать серотонин как терапевтический выбор из-за обширно распространенных последствий, каковые его торможение будет иметь для тела, мы задали вопрос доктора Чена, что имели возможность бы иметь последствия, блокирующие 5HT1 А.На базе отечественных собственных случаев хронической экземы задал вопрос врач Чен, в случае если команда отыскала какие-либо доказательства, что серотонин вел цикл ссадины зуда методом обеспечения «премиального» ощущения, в то время, когда мы царапаем.
Рост, старение, метаболизм кости, боль и настроение все отрегулированы серотонином, так блокирование этого нейромедиатора имело бы последствия везде по телу. Вместо этого команда сосредоточила их внимание на разрушении связи между серотонином и невроцитами в спинном мозге, передающими зудящий импульс от мозга до кожи.В изучении мыши, испытавшие недочёт в создающих серотонин генах, были введены с серотонином, вынудившим мышей царапать больше.
Но врач Чен предполагает, что, в то время, когда зуд не присутствует, «5HT1 А в других мозговых областях может не быть весьма активным», тогда как в хронической зудящей ситуации, активность на 5HT1 А возможно «самой сильной в спинном мозге, так блокирование его активности может владеть преимуществом, в котором Вы нуждаетесь».На базе результатов изучения команды врач Чен идентифицирует цикл боли зуда как происходящий в этом заказе:Врач коллеги и Чен трудились, дабы выделить рецептор, применяемый серотонином, дабы активировать эти клетки – названный нейронами GRPR. Они достигли этого методом стимулирования испытывающий зуд у мышей посредством введенного вещества и после этого систематически активировали разные комбинации рецепторов серотонина на нейронах GRPR.
«Постоянная царапина не происходит из-за дополнительного ощущения, это – по причине того, что Ваша царапина не работает. Обстоятельство пребывает в том, что, по крайней мере от отечественных изучений у мышей, в то время, когда Вы царапаете, дабы создать боль, мозг в ответ начинает создавать больше серотонина, дабы ингибировать боль (мозг не желает мучиться от боли в Вашем теле). То, что мы нашли, – то, что, тогда как серотонин ингибирует зуд, он кроме этого может активировать рецептор зуда и сделать более зудящим».Во-первых, царапина приводит к ощущению боли
Команда разглядела различные подходы, каковые имели возможность бы быть нужными в уменьшении зудящего ощущения. Они исключили серотонин подавления как – не обращая внимания на то, что это сделало мышей менее чувствительными к зуду – серотонин есть через чур полезным химикатом в теле.
«Сейчас, чем более зудящий Вы ощущаете, тем больше боли, которую Вы желали бы создать, дабы противодействовать ему», растолковывает он. «Итог больше испытывает зуд…»Врач команда и Чен нашли, что серотонин имеет запутывающий эффект на чувство зуда и боли, при помощи чего, потому, что серотонин распространяется от мозга до спинного мозга, чувствующие боль нейроны вместо этого воздействуют на интенсивность зуда.«В хроническом условии зуда, потому, что Вы испытали, Вы, возможно, не извлекаете солидное вознаграждение/наслаждение из царапины, по причине того, что цель царапины пребывает в том, дабы создать боль, дабы ингибировать зуд», ответил врач Чен. «Так, иначе говоря Вы вынуждены выбрать меньшее из двух зла, по причине того, что зуд и боль являются антагонистическими».
«Проблема состоит в том, что, в то время, когда мозг приобретает те сигналы боли, он отвечает методом производства серотонина нейромедиатора, дабы оказать помощь руководить той болью», говорят основной следователь врач Чжоу-Фэн Чэнь, врач философии, директор Вашингтонского Центра университета Изучения Зуда.Исследователи развели мышей, испытавших недочёт в генах, нужных производства серотонина.
В то время, когда мыши без серотонинов были введены с веществом, которое будет обычно приводить к зуду, исследователи нашли, что мыши не царапали так же как контрольная несколько мышей с создающими серотонин генами.После этого, мыши, испытавшие недочёт в генах серотонина, были введены с серотонином. Введенный серотонин вынудил мышей царапать в образе, что был соответствующим контрольной группе.Серотонин активирует нейроны GRPR через рецептор на 5HT1 АИ ингибированная боль, серотонин активирует нейроны GRPR через рецепторы на 5HT1 АТогда тело делает больше серотонина, дабы руководить болью
Ученые знают от прошлых изучений, что умеренная сумма боли в коже вызывается методом царапины, что временно вмешивается в зудящее чувство. Это вмешательство происходит, по причине того, что при царапине невроциты в спинном мозге несут сигналы боли к мозгу вместо сигналов зуда.
После этого, команда будет работать к лучшему пониманию молекулярных и клеточных механизмов, вовлеченных в данный цикл.