Механизм, вовлеченный в повреждение головного мозга, страдавшее больными, перенесшими инсульт, был идентифицирован исследователями из Лидсского университета в университете Англии и Чжэцзяна в Китае. Ученые сейчас ищут действенные способы медикаментозного лечения, дабы не допустить это повреждение.«Больной кроме того может не быть в машине скорой помощи, в то время, когда это происходит», говорит соавтор врач Цзян-и Линь Школы Лидсского университета Биомедицинских Наук. «Мы нашли механизм, связанный со следующей фазой повреждения, которое будет довольно часто идти полным ходом по окончании того, как больные были положены в больницу».
Исследуя данный ионный канал потом, команда сравнила эффекты инсульта у мышей с активным TRPM2 и в тех с инактивированным TRPM2. Они нашли, что нейроны были лучше защищены от оксидантного стресса у мышей, имевших отключенный канал TRPM2.Ионный канал сокращает повреждение головного мозга, в случае если отключено
Потому, что кровоснабжение возобновляется в мозгу в дни по окончании инсульта, «оксидантный стресс» может повредить память и познавательную функцию больного.Исследователи сзади нового изучения говорят, что впредь до сего времени большинство изучения потенциальных способов медикаментозного лечения, дабы лечить связанное с инсультом повреждение головного мозга сосредоточилась на начальном ущербе, нанесенном потоком кровопотери, а не повреждением от оксидантного стресса.
Но для этого начального повреждения тяжело предназначаться.«Нейронная смерть существенно значительно уменьшается», говорит врач Цзян. «Что еще более принципиально важно, мы замечали большую отличие в функции мозга с защищенными мышами, демонстрирующими существенно превосходящую память в лабораторных анализах».Исследователи считают, что они совершенно верно выяснили «весьма перспективную цель лекарственного средства».
После этого, они продемонстрируют громадную базу данных химикатов, дабы отыскать метод ингибировать канал TRPM2. Команда будет проверять в моделях животных, дабы видеть, как действенное блокирование TRPM2 для защиты от повреждения познавательной дисфункции и головного мозга по окончании инсульта.
В мае, сказал относительно исследования от исследователей в Медицинском центре Университета штата Огайо Wexner, предположившем, что дневная доза витамина Е имела возможность не допустить либо уменьшить повреждение головного мозга от инсульта.В то время, когда у кого-то имеется инсульт, кровоснабжение к части их мозга отключено.
Потому, что кровоснабжение возобновляется в мозгу в дни по окончании инсульта, «оксидантный стресс» может повредить память и познавательную функцию больного.Изучая фазу оксидантного стресса связанного с инсультом повреждения головного мозга в модели мыши, команда отыскала механизм в нейронах, – в случае если удалено – снижающий уровень повреждения.
Врач Цзян растолковывает:«Мы идентифицировали ‘ионный канал’ в мембранах нейронов, названных TRPM2, включенным в присутствии реактивных кислородных разновидностей. По большей части ионный канал есть дверью в мембране клетки, разрешающей ему общаться с внешним миром. TRPM2 раскрывается, в то время, когда вредные уровни реактивных кислородных разновидностей присутствуют, и мы нашли, что удаление его существенно уменьшило нейронное повреждение клетки».
Исследователи штата Огайо особенно интересовались tocotrienol – тип витамина Е, отысканного в пальмовом масле, уменьшающем холестерин. Они нашли, что tocotrienol увеличил диаметр артерий в ответ на спрос на кислород – действенное средство предотвращения повреждения головного мозга.