В новом изучении, изданном в iLife издания, исследователи утверждают, что поощрение нервной совокупности вернуть поврежденные связи между клетками мозга имело возможность вернуть потерянные воспоминания у людей.«До тех пор пока нейроны все еще живы, память все еще будет в том месте, что свидетельствует, что Вы имеете возможность быть в состоянии возвратить кое-какие потерянные воспоминания на ранних стадиях болезни Альцгеймера».
Команда желала заняться расследованиями, происходит ли утрата синапсов вместе с утратой воспоминаний.Команда растолковывает, что улитки воображают предохранительную реакцию на удары током – что включает гормональный серотонин, производимый в их центральную нервную совокупность, поощряя рост синаптических связей, вовлеченных в долгосрочную память – дабы обезопасисть их жабры от повреждения.
Эта защитная реакция продолжается пара дней, каковые говорят исследователи, воображает долгосрочную память улиток.«Это предполагает, что память не находится в синапсах, но где-то в другом месте», говорит Глэнзмен. «Мы считаем, что это находится в ядре нейронов. Мы не доказали это, все же.» Он додаёт:
От процессов памяти и анализа изучения морской улитки назвал Аплизию – что имеет подобные клеточные и молекулярные функции людям – команда отыскала, что они смогли вернуть потерянные воспоминания у улиток методом триггерного спуска возобновления роста ранее уничтоженных синаптических связей.Он додаёт:’До тех пор пока нейроны все еще живы, память все еще будет в том месте’
По словам Глэнзмена, тогда как долгосрочные памяти создаются, мозг делает новые белки, играющие роль в создании новых синапсов. Но разрушение этого процесса – через сотрясение, к примеру – может не допустить синтез белка, мешая долгосрочным памятям быть созданным.Обширно распространенное вывод уверен в том, что долгосрочные памяти сохранены в синапсах – структуры, разрешающие электрическим либо химическим сигналам быть отправленными между клетками мозга либо нейронами. Но по словам Глэнзмена и сотрудников, показывают их результаты изучения дело обстоит не так.
Команда планирует потом изучить возобновление роста и восстановление воспоминаний синапсов в Аплизиях.Дабы достигнуть их результатов изучения, исследователи «научили» Аплизии не забывать, что большое количество умеренных ударов током относились к хвосту.Данный процесс, команда заявляет, устранил и синаптический формирование и рост долгосрочной памяти.
Они нашли, что число синапсов в блюде совпало с числом синапсов, существующих перед обучением удару током. Это, исследователи говорят, показывает, что добавление серотонина «напоминания» активировало новую волну консолидации памяти, но что блокирование синтеза белка на протяжении этого процесса удалило воспоминания из клеток головного мозга.Исследователи тогда ввели серотонин Чашке Петри сенсорных нейронов и мотонейронов. По окончании 24 часов они добавили дополнительный пульс серотонина к блюду, дабы напомнить нейронам об уникальном обучении удару током.
Они ввели ингибитор синтеза белка блюду прямо по окончании.При проведении этого опыта у улиток прежде, чем применить большое количество ударов током к их хвостам, они нашли, что долгосрочная память, которая, как полагают, была утрачена, была восстановлена, предположив, что синаптические связи у улиток были восстановлены.Блокирование синтеза белка останавливает синаптический рост, предотвращая формирование долгосрочной памяти
Исследовательская несколько – включая ведущего автора Дэвида Глэнзмена из отделений Физиологии и Интегральной Биологии и Нейробиологии в Калифорнийском-университете-Лос-Анджелесе (UCLA) – говорит, что их результаты изучения смогут привести к новому лечению для больных на ранних стадиях болезни Альцгеймера.Они нашли, что задержанное введение ингибитора синтеза белка, казалось, не прерывало формирование долгосрочных памятей; они подтверждали рост новых синапсов, и более сильные синаптические связи между сенсорными нейронами и мотонейронами.Во-первых, они посчитали число синапсов существующим в упомянутой выше Чашке Петри и ввели ингибитор синтеза белка 24 часа спустя.
Еще 24 часа спустя они посчитали число синапсов в блюде опять.«Если Вы обучаете животное на задаче, ингибируете ее свойство срочно произвести белки по окончании того, как обучение, и после этого проверить его 24 часа спустя, животное не помнит обучение», растолковывает Глэнзмен.
Но он отмечает, что, если Вы обучаете животное и вводите ингибитор синтеза белка в его мозг по окончании 24 часов, его долгосрочная память остается интактной.Команда показала данный процесс в Чашке Петри. На додающем серотонине они подтверждали развитие новых синаптических связей между сенсорными нейронами и мотонейронами.
Но додавая ингибитор синтеза белка прямо по окончании того, как додающий серотонин остановил рост новых синаптических связей, предотвративших формирование долгосрочных памятей.«Вторыми словами», он додаёт, «когда воспоминания организованы, если Вы временно разрушаете синтез белка, он не воздействует на долгосрочную память. Это правда в Аплизии и в мозгах человека».Глэнзмен говорит, что их результаты изучения имели возможность предложить надежду людям с юный заболеванием Альцгеймера, потому, что долгосрочные памяти смогут быть сохранены в ядре нейронов, а не синапсов, почти всегда повреждающихся в таких больных.
«Долгосрочная память не сохранена в синапсе. Это – радикальная мысль, но это – то, куда доказательства ведут. Нервная совокупность, думается, в состоянии вернуть потерянные синаптические связи. Если Вы имеете возможность вернуть синаптические связи, память возвратится.
Это не будет легко, но я полагаю, что это вероятно».Противоречащий обширно распространенному точке зрения, исследователи этого последнего изучения предполагают, что долгосрочные памяти смогут быть сохранены в ядре нейронов, а не в синапсах.
Исследователи тогда осуществляли контроль сенсорные нейроны и мотонейроны, просящие защитная реакция улиток в Чашке Петри; синаптические связи, находившиеся в телах улиток, преобразованных в блюде.Ранее в текущем году, сказал относительно исследования, изданного в Издании Нейробиологии, детализировавшей, как изучение и память недостатков были восстановлены в моделях мыши болезни Альцгеймера.