Голод, злоупотребление наркотиками, стресс и другие внешние стимулы смогут "вынудить определенные гены замолчать", приведя к со здоровьем в поколениях прибыть. Но изучение учеными из НИИ Scripps находит, что способы лечения имели возможность возможно поменять экспрессию гена в родителях, дабы принести пользу потомкам.Например, кто-то имел возможность бы применять желтый маркер, дабы отметить части текста, каковые серьёзны и оранжевый маркер, дабы отметить части, каковые не так серьёзны.
HDACi 4b поменял экспрессию генов, связанную с метилированием ДНКHDACi 4b лечение человеческих клеток фибробласта больного поменял метилирование ДНК большего количества генов на несшей мужчинами хромосоме Y, чем другие хромосомы.Потомки мужского пола от лечивших лекарственным средством мышей в изучении продемонстрировали сокращения начала и задержку болезни моторных и познавательных признаков.
Доказательства продемонстрировали, что трансформации в экспрессии гена смогут быть позваны из-за факторов окружающей среды, таких как уровни стресса, курение, привычка, образ жизни а также финансируют.Элизабет Томас, адъюнкт-доктор наук в НИИ Scripps (TSRI), приведший изучение, комментарии:Второй центр их длящегося изучения есть эффектами других типов ингибиторов HDAC, уже дал согласие лечить определенные биполярное расстройство и раковые образования. «У большинства больных с этими заболеваниями имеется дети, так, большой вопрос пребывает в том, как это лечение имело возможность бы оказывать влияние на собственных потомков», заявляет Томас.
«Один захватывающий нюанс отечественного изучения – то, что парентеральное медикаментозное лечение сделало потомков лучше, не хуже, как другие составы узнаваемый привести к эффектам транспоколений».коллеги и Томас удостоверились в надежности составы, названные деацетилазой гистона (HDAC) ингибиторы, дабы видеть, смогут ли они побудить «эпигенетические» трансформации помогать уменьшить серьезность заболеваний, таких как Хантингтон.Изучение приходит к заключению, что потомки мышей отнеслись с лекарственным средством, имеют задержанное начало и уменьшенные симптомы болезни Хантингтона.Потомки женского пола не продемонстрировали различий
Тогда как генетическая последовательность остается неизменной, эпигенетические трансформации смогут быть переданы к следующему поколению и были связаны с условиями, такими как ожирение и связанные с аутизмом нарушения. Эпигенетические трансформации довольно часто вызываются метилированием ДНК, процессом, при помощи чего метиловая несколько присоединена к ДНК, заставляя экспрессию гена замолчать.Дабы проверить, смогут ли способы лечения поменять экспрессию гена в родителях, дабы оказать помощь их потомкам, ученые удостоверились в надежности сокрушенных заболеванием мышей Хантингтона.
«В случае если Ваша мама либо отец несут мутацию, Вы имеете возможность 50-50 наследования болезни», говорит Томас. «Не обращая внимания на то, что существует анализ, дабы видеть, разовьет ли человек Хантингтон, большое количество людей не становятся проверенными, по причине того, что нет никакого хорошего лечения, дабы не допустить либо уменьшить симптомы».Томас изучал заболевание Хантингтона в течение 15 лет по окончании изучения, что мать друга страдала от болезни.Считается Обществом Болезни Хантингтона Америки, что более чем четверть миллиона американцев либо имеет заболевание Хантингтона либо подвергается риску наследовать дегенеративное заболевание от родителя.Потомки мужского пола от лечивших лекарственным средством мышей продемонстрировали сокращения начала и задержку болезни моторных и познавательных признаков, включавших улучшенную производительность в анализы баланса, памяти и скорости.
Будущее расследование исследует, имели возможность ли бы эффекты ингибиторов HDAC быть переданы через женскую зародышевую линию, и имело возможность ли бы благоприятное действие сохраниться в поколениях внуков либо правнуков.Состав был применен группе самцов мыши с геном болезни человеческого Хантингтона и если сравнивать с аналогичной группой мышей, не взявших состав.
По окончании 1 месяца лечения были разведены мыши, и их потомки были проверены на симптомы болезни:О итогах изучения этого изучения информируют перед печатью в Раннем Выпуске данной семь дней издания Proceedings Национальной академии наук.Любой стимул, что возможно обнаружен вне тела, имеет потенциал, дабы привести к эпигенетическим.Если Вы разглядываете последовательность ДНК как текст справочного управления, обрисовывающего, как создать тело человека, эпигенетика – то, как словно кто-то забрал пакет маркеров и применял разные цвета, дабы повысить определенные части текста по-различному.
Кредит изображения: TSRIАвторы изучения говорят, что это – первый раз, в то время, когда ученые продемонстрировали, что составы лекарственного средства, приносящие пользу родителям, смогут кроме этого привести к в генетическом выражении, приносящие пользу потомкам – в данном случае, улучшенная моторные навыки и память.
В прошлых изучениях те же следователи сделали вывод, что составной HDACi 4b трудился, дабы уменьшить начало и симптомы болезни задержки у мышей. Исследователям было любопытно относительно того, имели возможность ли бы эти преимущества быть переданы потомкам через эпигенетику.
моторные навыки и Память потомков улучшились составом лекарственного средстваСреди авторов нового изучения Адъюнкт-доктор наук TSRI ЭЛИЗАБЕТ ТОМАС и Опытный Научный Сотрудник Цзя Хайцюнь.Изучение предлагает, дабы небольшой процент отечественных эпигенетических показателей цеплялся на. И возможно отечественные нехорошие привычки – курение либо переедание – являются теми, каковые смогут быть переданы потомкам и еще больше вниз наследственной линии.
Исследователи удостоверились в надежности эффекты HDACi 4b на экспрессии гена в примерах мышцы и мозга мыши, и они нашли: сравнительно не так давно сказанный, что исследователи поняли, что ген, названный «huntingtin», занимает важное место в долгосрочной памяти.