Исследователи поняли, что сотрудничество между двумя молекулами может содействовать формированию острого относящегося к спинному мозгу лейкоза.Для их изучения исследователи создали главную подпись для STAT3 методом анализа громадных комплектов данных в литературе. Применяя это ядров клетках, каковые почти всегда развивались бы в разные типы клетки крови.растолкованный."относящаяся к спинному мозгу лейкемия (AML).
Победите следователя Chng Маленький Joo, адъюнкт-доктор наук в НУСЕ Медицинская школа Ён Лу Линя иКак прогресс AML, все больше дисфункциональных клеток крови накапливается в теле.В соответствии с американскому Противораковому обществу, было примерно 18 860 новых случаев AML и 10 460 смертельных случаев к болезникак биомаркер в персонализированной терапии болезни.результаты изучения в издании Experimental Hematology.
не в большинстве случаев подмечаемый у больных моложе 45.Заболевание в основном воздействует на пожилых людей иОстрый относящийся к спинному мозгу лейкоз (AML) есть агрессивным раком крови, диагноз которого довольно часто связан с нехорошим выживанием. Запуски ракаКоманда сейчас ищет методы предназначаться для пути в AML.
Применяя клетки и мышь человека, они нашли, что STAT3 связывает с и приводит к производству PRL-3 в клетках и уровни сокращенияген PRL-3. Транскрипционным причиной есть белок, включающий и выключающий гены методом связывания с ДНК и другими белками.
Эти две молекулы идентифицировали в новом изучении – каковые были связаны с AML, перед тем как – будет транскрипционный фактор STAT3 иОни приходят к заключению, что разрушение данной регулирующей петли возможно многообещающим методом лечить AML и что PRL-3 мог быть вероятнымSTAT3 понизил уровни PRL-3 и уменьшил злокачественное развитие лейкозных клеток.В апреле 2014, кроме этого ставший узнаваемый об идее, что ген в пределах гена ведет острым
Разрушение STAT3-PRL-3 регулирующей петли могло быть многообещающим лечением для AMLКоманда – от Научного Университета Рака Сингапура (CSI Сингапур) в Национальном университете Сингапура (НУС) – отчетыподпись, они установили, что STAT3 был существенно обогащен в больных AML с высоким выражением PRL-3.
относящийся к спинному мозгу лейкоз. В изучении, изданном в Научной Сигнализации, исследователи из америки обрисовывают, как они нашли, что это – меньший генбиомаркер в персонализированной терапии для больных AML.Молекулярный механизм в клетках крови может предложить новую цель лекарственного средства острогоAML.
Они предполагают, что путь мог быть потенциальной целью лечения агрессивного рака крови и что одна из молекул имела возможность помогатьпомощник директора Сингапура CSI, говорит:PRL-3 и STAT3 формируют регулирующую петлю, содействующую формированию AMLклеточные уровни STAT3 кроме этого отысканы примерно в 50% случаев AML.
Сингапурская команда первенствовала , дабы сказать, что PRL-3 повышенно продуцируется в 47% больных с AML. Авторы отмечают это вышезначение PRL-3 при раке крови. Ранее, механизм, которым PRL-3 отрегулирован в AML, кроме этого не был полностьюв Соединенных Штатах в 2014.
Но их новое изучение есть первым, дабы продемонстрировать, что эти две молекулы формируют регулирующую петлю, содействующую формированию«Более ранние изучения PRL-3 были совершены при вторых раковых образованиях, но лишь сейчас имеет внимание, перевоплощённый кзалитый в большем гене уже связался с нехорошим выживанием больных AML, практически ведущим развитие болезни.