Команда исследователей идентифицировала ген, что воздействует на форму обычных клеток поджелудочной железы и, в следствии имел возможность заложить фундамент рака поджелудочной железы, дабы развиться.Рак поджелудочной железы воздействует примерно на каждого 67-го человека в Соединенных Штатах.В то время, когда клетки в поджелудочной железе, секретирующие пищеварительные ферменты (ацинарные клетки), преобразовываются в подобные протоку структуры, рак поджелудочной железы может развиться.
Опухолеродная сигнализация – то, что приводит к развитию опухолей – может оказывать влияние на эти подобные протоку клетки, дабы организовать поражения, каковые являются риском рака.Исследователи демонстрируют влияние PKD1 с взятой мышью 3D модельюВрач Сторз считает, что ответ, как мешать тому, дабы ацинарные клетки превратились в подобные протоку структуры, могло быть ключом к созданию новых действенных способов лечить рак поджелудочной железы:«Это – громадная модель для изучения, что происходит в сигнальном пути – мы видим трансформации методом несложного применения микроскопа.
Эта модель говорит нам, что PKD1 ответствен для начального преобразования от ацинарного до аналогичных протоку клеток, каковые тогда смогут стать злокачественными».«В случае если мы можем мешать тому преобразованию случиться – либо вероятно всецело поменять процесс, когда это происходит – мы можем быть в состоянии заблокировать либо лечить его распространение и развитие рака», он завершает.Изучение, изданное по собственной природе Коммуникации, предполагает, что, предназначаясь для разглядываемого гена – протеинкиназа D1 (PKD1) – имела возможность привести к новым методам остановить развитие одной из самых тяжёлых опухолей, дабы лечить.
семь дней стимулирования выражения PKD1 стала причиной преобразованию ацинарных клеток в уязвимые подобные протоку структуры. Иначе, методом блокирования гена, исследователи смогли сократить количество сформировавшихся аналогичных протоку поражений и клеток.«Когда рак поджелудочной железы начинается, он начинает распространяться, и PKD1 есть главным для обоих процессов.
Учитывая это обнаружение, мы заняты, развивая ингибитор PKD1, что мы можем проверить потом», говорит следователь co-лидерства изучения, врач Питер Сторз.3D модель сделала изучение, что происходит в пределах поджелудочной железы намного более простой процесс, по словам доктора Сторза:
Ацинарные клетки в большинстве случаев преобразовываются в этом образе по окончании раны либо по окончании воспаления поджелудочной железы. К счастью, процесс превращения обратим.Исследователи от кампуса клиники Майо в Джексонвилле, Флорида и университете Осло, Норвегия, развили 3D модель клеток поджелудочной железы, взятых из мыши, дабы проверить влияние PKD1.
В данной модели команда имела возможность либо заблокировать ген либо позвать его активность и замечать эффекты.Поджелудочная железа есть органом, содержащим экзокринные и эндокринные железы.
Эти гланды создают полноту сока ферментов, помогающих перевариванию еды, потому, что это проходит через пищеварительный тракт. Поджелудочная железа кроме этого содержит большое количество эндокринных клетка, создающих гормоны, такие как глюкагон и инсулин и освобождающих их конкретно в кровь.
Рак поджелудочной железы есть четвертой самый распространенной обстоятельством смерти от рака в Соединенных Штатах. Оценка Американского противоракового общества (ACS), что примерно 48 960 человек будут диагностированы с заболеванием в 2015 примерно с 40 560 людьми, умирающими. Сейчас пожизненный риск человека, заболевающего раком поджелудочной железы в Соединенных Штатах, есть примерно каждым 67-м (1,5%).
«Нам нужна новая стратегия лечить, и вероятно не допустить, рак поджелудочной железы. Тогда как это первые годы, осознавая, что один из главных факторов наряду с этим агрессивном раке есть значительным шагом в верном направлении», заявляет врач Сторз, исследователь рака в клинике Майо.
Ранее в текущем году, сказал относительно исследования, идентифицирующего ген называющиеся ATDC, что может растолковать, из-за чего рак поджелудочной железы так агрессивен.