Согласно исследованиям на мышах, недавно опубликованным в JNeurosci, диета с добавлением кетонов может защитить нейроны от гибели во время прогрессирования болезни Альцгеймера.
На ранней стадии развития болезни Альцгеймера мозг становится чрезмерно возбужденным, возможно, из-за потери тормозных или ГАМКергических интернейронов, которые не позволяют другим нейронам передавать слишком много сигналов. Поскольку интернейронам требуется больше энергии по сравнению с другими нейронами, они могут быть более подвержены смерти, когда сталкиваются с белком амилоидом бета-амилоидом при болезни Альцгеймера. Бета-амилоид, как было показано, повреждает митохондрии – метаболический двигатель клеток – вмешиваясь в SIRT3, белок, который сохраняет функции митохондрий и защищает нейроны.
Ченг и др. генетически сниженные уровни SIRT3 в мышиных моделях болезни Альцгеймера. Мыши с низким уровнем SIRT3 испытали гораздо более высокий уровень смертности, более сильные припадки и повышенную гибель интернейронов по сравнению с мышами из стандартной модели болезни Альцгеймера и контрольными мышами. Однако у мышей с пониженным уровнем SIRT3 было меньше припадков и меньше шансов умереть, если они ели диету, богатую кетонами, определенным типом жирных кислот. Диета также повысила уровень SIRT3 у мышей.
Повышение уровня SIRT3 за счет потребления кетонов может быть способом защиты интернейронов и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера.