Исследователи из Центра Сандерса-Брауна Университета Кентукки по проблемам старения завершили исследование, которое выявило различия в том, как воспаление мозга, которое считается ключевым компонентом БА, выражается у разных групп пациентов, в частности у людей с синдромом Дауна (СД) и ОБЪЯВЛЕНИЕ.
У людей с синдромом Дауна есть третья копия хромосомы 21, и эта хромосома отвечает за производство молекулы, называемой белком-предшественником амилоида. Избыточное производство амилоида может привести к образованию бляшек в головном мозге, которые являются основным признаком болезни Альцгеймера, поэтому неудивительно, что почти у 100 процентов людей с синдромом Дауна к 40 годам в мозге развивается патология, связанная с болезнью Альцгеймера.
"Болезнь Альцгеймера развивается у людей в разном возрасте, но обычно в возрасте 60, 70 или 80 лет," сказала Донна Уилкок, доцент Центра старения Сандерса-Брауна и главный исследователь исследования. "Изучать болезнь Альцгеймера при синдроме Дауна немного проще из-за предсказуемости возраста, когда у взрослых с DS разовьются признаки болезни."
В исследовании Уилкока появились некоторые интересные данные, которые повлияют на то, как ученые смотрят на БА, проявляющуюся в различных подгруппах населения. Используя ткань аутопсии головного мозга у группы людей – некоторых с СД / БА, у некоторых только с БА, а некоторых здоровых, Уилкок и ее команда смогли определить различия в выражении нейровоспаления у людей с СД.
В предыдущих исследованиях, в которых Уилкок и ее коллеги определили различные типы воспаления в головном мозге БА, два семейства воспалительных маркеров, называемые M1 и M2a, в разной степени присутствовали в выборке, представляющей ранние случаи БА, что указывает на заметный уровень неоднородности. в том, как процесс болезни Альцгеймера начинается в головном мозге. Но в случаях поздней стадии БА наблюдалась высокая степень однородности с высокими уровнями маркеров M1, M2 и M2c.
"Если вы думаете об этом с точки зрения дорожной карты, почти всегда существует более одного способа добраться из точки A в точку B, и это, похоже, также относится к прогрессированию болезни," сказал Уилкок.
В этом последнем исследовании команда обнаружила, что воспалительный ответ в ткани мозга DS / AD был значительно выше, чем в ткани пациентов с AD. Кроме того, был повышенный уровень маркеров M2b, который не реплицировался в ткани из спорадических (i.е. идеопатические) случаи БА.. Другими словами, БА в головном мозге с СД имеет совершенно другой нейровоспалительный профиль, чем БА у людей без СД.
"Обычно предполагалось, что БА проявляется у людей с синдромом Дауна так же, как и у людей без СД, но наша работа демонстрирует, что это не так," сказал Уилкок. "Это будет иметь важное значение для изучения методов лечения БА, поскольку некоторые виды лечения могут быть эффективными для людей без СД, но не с СД, и наоборот."
Работа Уилкока была опубликована в Интернете в журнале Neurobiology of Aging. Это исследование было частью более крупного исследования DS Aging в Центре старения Сандерса-Брауна, финансируемого NIH / NICHD (Head and Schmitt), а также за счет исследовательского гранта, присужденного доктору. Уилкок в рамках партнерства между Ассоциацией Альцгеймера, Глобальным фондом синдрома Дауна и Институтом Линды CRNIC по синдрому Дауна.