По оценкам экспертов, более 6 миллионов американцев живут с деменцией Альцгеймера. Но недавнее исследование, проведенное Университетом Цинциннати, проливает новый свет на болезнь и широко обсуждаемую новую лекарственную терапию.
В исследовании под руководством Калифорнийского университета, проведенном в сотрудничестве с Каролинским институтом в Швеции, утверждается, что лечение болезни Альцгеймера может заключаться в нормализации уровня определенного белка мозга, называемого пептидом бета-амилоида. Этот белок необходим в его исходной растворимой форме для поддержания здоровья мозга, но иногда он превращается в "камни в головном мозге" или скопления, называемые амилоидными бляшками.
Исследование, опубликованное в журнале EClinicalMedicine (опубликованном The Lancet), последовало за условным одобрением FDA нового лекарства, адуканумаба, которое лечит амилоидные бляшки.
"Нарушение познавательной способности вызывают не бляшки ”, – говорит Альберто Эспай, старший автор нового исследования и профессор неврологии Калифорнийского университета. "Амилоидные бляшки – следствие, а не причина," болезни Альцгеймера, говорит Эспей, который также является членом Института нейробиологии Калифорнийского университета в Гарднера.
Болезнь Альцгеймера стала широко известна как "долгое прощание" в конце 20 века из-за медленного ухудшения функции мозга и памяти. Однако более 100 лет назад ученый Алоис Альцгеймер впервые обнаружил бляшки в головном мозге пациентов, страдающих этим заболеванием.
С тех пор Espay говорит, что ученые сосредоточились на методах устранения бляшек. Но команда UC, по его словам, видела это иначе: когнитивные нарушения могут быть вызваны снижением уровня растворимого бета-амилоидного пептида вместо соответствующего накопления амилоидных бляшек. Чтобы проверить свою гипотезу, они проанализировали снимки головного мозга и спинномозговую жидкость 600 человек, участвовавших в исследовании «Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера», и у всех были амилоидные бляшки. Оттуда они сравнили количество бляшек и уровни пептида у людей с нормальным познанием и людей с когнитивными нарушениями. Они обнаружили, что, независимо от количества бляшек в головном мозге, люди с высоким уровнем пептида когнитивно нормальны.
Они также обнаружили, что более высокие уровни растворимого пептида бета-амилоида были связаны с большим гиппокампом, областью мозга, наиболее важной для памяти.
По мнению авторов, с возрастом у большинства людей появляются амилоидные бляшки, но у немногих развивается деменция. Фактически, к 85 годам 60% людей будут иметь эти бляшки, но только у 10% разовьется деменция, говорят они.
"Ключевым открытием нашего анализа является то, что симптомы болезни Альцгеймера, похоже, зависят от истощения нормального белка, который находится в растворимом состоянии, а не от того, когда он собирается в бляшки," говорит соавтор Карием Эззат из Каролинского института.
По словам Эспей, наиболее актуальным в будущем терапевтическим подходом к программе борьбы с болезнью Альцгеймера будет восполнение этих растворимых в головном мозге белков до их нормального уровня.
Команда исследователей сейчас работает над проверкой своих результатов на моделях животных. В случае успеха будущие методы лечения могут сильно отличаться от тех, которые применялись в течение последних двух десятилетий. Лечение, говорит Эспей, может заключаться в увеличении растворимой версии белка таким образом, чтобы поддерживать мозг в здоровом состоянии, предотвращая затвердевание белка в бляшки.