Болезнь Альцгеймера связана с образованием бляшек в головном мозге, называемых бета-амилоидом. Считается, что эти бляшки приводят к потере нейронов, что затем вызывает классические симптомы болезни, включая потерю памяти. Большинство лекарств от болезни Альцгеймера были разработаны, чтобы либо остановить образование этих бляшек, либо помочь их удалить.
До недавнего времени попытки разработки антиамилоидных препаратов для лечения болезни Альцгеймера вызывали осторожный оптимизм. Эксперименты на животных моделях болезни Альцгеймера были успешными и показали уменьшение бляшек. Но когда те же препараты были испытаны на людях, результаты были неутешительными. Симптомы деменции не исчезли, а память не улучшилась.
Отсутствие положительных результатов обескураживает не только людей с этим заболеванием и их близких, но и исследователей, многие из которых подвергают сомнению общепринятую мудрость о том, что образование бляшек является причиной болезни Альцгеймера.
В результате этих неудачных испытаний некоторые фармацевтические компании решили прекратить исследования в этой области. Но это могло быть опрометчивым шагом.
На самом деле возможно, что, хотя антиамилоидные препараты удаляют токсичные бляшки, они также вызывают побочные эффекты, которые сводят на нет преимущества удаления бляшек. Одним из этих побочных эффектов является чрезмерная активизация клеток мозга – явление, известное как гиперактивность нейронов.
Выигрышная комбинация лекарств?
Мы знаем, что антиамилоидные препараты могут вызвать гиперактивность мозга. Другими словами, хотя антиамилоидные препараты делают свою работу по избавлению от бляшек, они также могут заставить нейроны работать больше, чем обычно. Гиперактивные нейроны могут мешать формированию новых воспоминаний или препятствовать возвращению старых.
Таким образом, хотя антиамилоидные препараты устраняют то, что, по нашему мнению, является причиной болезни Альцгеймера, их побочные эффекты вызывают симптомы, похожие на симптомы деменции. Последствия гиперактивности могут быть особенно тяжелыми в тех областях мозга, которые уже работают сверхурочно из-за последствий болезни Альцгеймера, включая некоторые области, которые способствуют высвобождению адреналина в организме. Но на данный момент это всего лишь гипотеза, основанная на исследованиях на животных, и для ее подтверждения необходимы исследования на людях.
Хорошая новость заключается в том, что гиперактивность нейронов можно предотвратить и уменьшить с помощью других лекарств. Комбинация антиамилоидных препаратов с лекарствами от гиперактивности может в конечном итоге оказаться эффективной комбинацией для лечения этого разрушительного заболевания. Тем не менее, предстоит пройти еще долгий путь, прежде чем настоящее лекарство окажется на столе.
Несмотря на серию неудачных клинических испытаний новых лекарств от деменции, утверждения о том, что излечение может быть близким, сохраняются. И есть причины оставаться оптимистичными: потенциал комбинирования антиамилоидных препаратов с лекарствами от гиперактивности является одним из них.