Ученые из кампуса Исследовательского института Скриппса во Флориде определили важнейший регулятор молекулы, глубоко вовлеченной в прогрессирование болезни Альцгеймера.
Новое исследование, опубликованное в предварительном онлайн-издании Journal of Biological Chemistry, впервые показывает, что уровни этого регулирующего белка снижаются в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера, и что это снижение может стать значительным фактором прогресса. болезни.
Регулятор известен как Rheb, белок, который, по мнению многих, может быть активным в нейронной пластичности, способности мозга изменяться в ответ на обучение.
В новом исследовании ученые обнаружили, что Rheb связывает и регулирует активность молекулы, известной как BACE1, важного фермента в патологии болезни Альцгеймера, впервые устанавливая новую молекулярную связь между Rheb и BACE1.
"Мы обнаружили, что Rheb регулирует BACE1, который является основной лекарственной мишенью при болезни Альцгеймера," сказал Срини Субраманиам, биолог TSRI, который руководил исследованием. "Исследования вскрытия мозга пациентов с болезнью Альцгеймера показали значительное снижение Rheb, поэтому возможно, что увеличение Rheb может обратить вспять накопление амилоидных бляшек."
В исследовании было отмечено, что в некоторых моделях генетически модифицированных животных повышение уровня Rheb снижает уровень BACE1 и производство амилоидных бляшек.
"Если мы сможем раскрыть механизм, с помощью которого Реб изменяет уровни BACE1, это было бы очень хорошей мишенью для лекарств," сказал Нилам Шахани, первый автор исследования с Уильямом Прайором, оба научных сотрудника лаборатории Субраманиама.
Новое исследование показывает, что Rheb разлагает BACE1 несколькими путями, но необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем можно будет разработать кандидаты в лекарственные препараты.
"Мы очень заинтересованы в процессе болезни и планируем продолжать двигаться вперед, чтобы точно понять, как Rheb регулирует BACE1," сказал Прайор.