Скорость, с которой белок бета-амилоид накапливается в липких бляшках, связанных с болезнью Альцгеймера (БА), уже замедляется к тому времени, когда у пациента будет считаться доклинической БА, согласно продольному исследованию здоровых взрослых, опубликованному в JNeurosci. Исследования показывают, что антиамилоидная терапия будет наиболее эффективной до того, как люди достигнут порога доклинической болезни Альцгеймера, задолго до появления первых признаков проблем с памятью.
Определение того, как рано начать вмешательство, является центральной проблемой в замедлении прогрессирования БА. В клинических испытаниях препаратов для снижения уровня амилоида обычно участвуют люди, у которых еще нет симптомов, но которые считаются "амилоид положительный" и подвержены риску развития AD. Эти испытания в основном не увенчались успехом, возможно, потому, что они начинались слишком поздно.
Чтобы распутать взаимосвязь между бета-амилоидом, тау-белком, ассоциированным с БА, и ухудшением памяти с течением времени, Стефани Лил, Уильям Джагуст и его коллеги изучили здоровых мужчин и женщин в возрасте от 61 до 88 лет в течение пяти лет. Сканирование мозга показало, что даже следовые количества бета-амилоида предсказывают будущие уровни тау-белка, и оба они предшествуют снижению памяти. Исследователи обнаружили, что более высокие базовые уровни бета-амилоида были связаны с более высокой скоростью накопления, но только до точки, после которой более высокие уровни бета-амилоида были связаны с более медленным накоплением.