Новое исследование, проведенное Медицинским отделением Техасского университета в Галвестоне, показало, почему у некоторых людей, у которых есть мозговые маркеры болезни Альцгеймера, никогда не развивается классическая деменция, как у других. Исследование теперь доступно в Журнале болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера, самая распространенная форма деменции, поражает более 5 миллионов американцев. У людей, страдающих болезнью Альцгеймера, накапливаются два белка, которые нарушают связь между нервными клетками в головном мозге – бляшки, состоящие из бета-амилоидных белков, и нейрофибриллярные клубки, состоящие из белков тау.
Интересно, что не у всех людей с такими признаками болезни Альцгеймера наблюдается снижение когнитивных функций в течение жизни. Возник вопрос, что отличает этих людей от людей с такими же бляшками и клубками, у которых развивается характерное слабоумие?
"В предыдущих исследованиях мы обнаружили, что в то время как у людей без деменции с невропатологией Альцгеймера были амилоидные бляшки и нейрофибриллярные сплетения, как и у людей с сумасшедшими, токсичные амилоидные бета- и тау-белки не накапливались в синапсах, точке связи между нервными клетками," сказал Джулио Тальялатела, директор Центра нейродегенеративных заболеваний Митчелла. "Когда нервные клетки не могут общаться из-за накопления этих токсичных белков, которые нарушают синапс, мышление и память ухудшаются. Следующий ключевой вопрос заключался в том, что делает синапс этих устойчивых людей способным отвергать дисфункциональное связывание бета-амилоида и тау-белка?"
Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи использовали высокопроизводительный электрофорез и масс-спектрометрию для анализа белкового состава синапсов, выделенных из замороженной мозговой ткани, предоставленной людьми, которые участвовали в исследованиях старения мозга и ежегодно проходили неврологические и нейропсихологические обследования в течение своей жизни. Участники были разделены на три группы: с деменцией Альцгеймера, с особенностями мозга, связанными с болезнью Альцгеймера, но без признаков деменции, и без каких-либо признаков болезни Альцгеймера.
Результаты показали, что у устойчивых людей была уникальная сигнатура синаптического белка, которая отличала их как от пациентов с деменцией с БА, так и от нормальных субъектов без патологии БА. Таглиалатела сказал, что этот уникальный белковый состав может подчеркивать синаптическую резистентность к бета-амилоиду и тау-амилоиду, что позволяет этим удачливым людям оставаться в когнитивном отношении, несмотря на наличие патологий, подобных болезни Альцгеймера.
"Мы еще не полностью понимаем точный механизм (ы), отвечающий за эту защиту," сказал Тальялатела. "Понимание таких защитных биологических процессов может выявить новые цели для разработки эффективных методов лечения болезни Альцгеймера."