Результаты, опубликованные сегодня [15 июля] в Nature Communications, показывают, насколько мутация, связанная с аутизмом и эпилепсией, влияет на биохимические процессы в мозге. Исследование, проведенное учеными из Бристольского университета, может предоставить новую цель для лечения неврологических расстройств.
Мозг содержит миллиарды нервных клеток, которые общаются посредством высвобождения химических веществ в соединениях, называемых синапсами. Каждая нервная клетка может иметь тысячи синаптических связей с сотнями других нервных клеток. Белок Synapsin 1a играет ключевую роль в регулировании работы синапсов, регулируя степень передачи химических веществ.
SUMOylation – это химический процесс, в котором белок, называемый SUMO, присоединяется к целевому белку и изменяет его функцию. Исследователи, изучающие SUMOylation в головном мозге, показали, что синапсин 1a является белком-мишенью для SUMOylation. Они также обнаружили, что мутация под названием A548T в синапсине 1a, которая уже была связана с аутизмом и эпилепсией, снижает SUMOylation синапсина 1a и влияет на его способность функционировать, вызывая нарушение синаптической функции, что может способствовать неврологическим заболеваниям.
Джереми Хенли, профессор молекулярной нейробиологии факультета биохимии факультета медицинских и ветеринарных наук Университета и ведущий автор исследования, сказал: "Эти результаты показывают степень и насколько важную роль синаптические белки, регулируемые SUMOylation, играют в неврологических расстройствах. Важно отметить, что они предоставляют дополнительные доказательства модификации SUMO синаптических белков при здоровье и болезни."