Исследователи-неврологи из Университета Тафтса обнаружили, что наши звездообразные клетки мозга, называемые астроцитами, могут быть ответственны за быстрое улучшение настроения у пациентов с депрессией после острой депривации сна. Это исследование in vivo, опубликованное в текущем выпуске журнала «Трансляционная психиатрия», выявило, как астроциты регулируют нейромедиатор, участвующий в сне. Исследователи сообщают, что результаты могут помочь в разработке эффективных и быстродействующих лекарств для лечения депрессии, особенно в неотложных психиатрических ситуациях.
Лекарства широко используются для лечения депрессии, но для их эффективного действия часто требуются недели. Однако было показано, что лишение сна оказывает немедленное действие примерно у 60% пациентов с серьезными депрессивными расстройствами. Несмотря на то, что он широко признан полезным, он не всегда идеален, потому что он может быть неудобным для пациентов, а эффекты недолговечны.
В течение 1970-х годов исследования подтвердили эффективность острого лишения сна для лечения депрессии, особенно лишение сна с быстрым движением глаз, но лежащие в основе механизмы мозга не были известны.
Большая часть того, что мы понимаем о мозге, получено в результате исследований нейронов, но их партнерами являются другие часто игнорируемые клетки, называемые глия. Группа Фила Хейдона из Медицинской школы Университета Тафтса, исторически считавшаяся опорной клеткой для нейронов, показала на животных моделях, что тип глии, называемый астроцитами, влияет на поведение.
Команда Хейдона ранее установила, что астроциты регулируют реакцию на лишение сна, высвобождая нейротрансмиттеры, которые регулируют нейроны. Эта регуляция активности нейронов влияет на цикл сна и бодрствования. В частности, астроциты действуют на аденозиновые рецепторы нейронов. Аденозин – это химическое вещество, которое, как известно, вызывает сон.
В часы бодрствования аденозин накапливается и усиливает желание спать, известное как давление сна. Химические вещества, такие как кофеин, являются антагонистами аденозиновых рецепторов и способствуют бодрствованию. Напротив, агонист аденозиновых рецепторов вызывает сонливость.
"В этом исследовании мы вводили три дозы агониста аденозиновых рецепторов мышам в течение ночи, что вызывало эквивалент депривации сна. Мыши спали как обычно, но сон не снижал уровень аденозина в достаточной степени, имитируя эффекты недосыпания. Спустя всего 12 часов мы заметили, что у мышей уменьшились симптомы депрессии и повысился уровень аденозина в головном мозге, и эти результаты сохранялись в течение 48 часов," сказал первый автор Дастин Хайнс, Ph.D., аспирант кафедры нейробиологии Медицинской школы Университета Тафтса (TUSM).
"Манипулируя астроцитами, мы смогли имитировать эффекты депривации сна на депрессивные симптомы, вызывая быстрое и устойчивое улучшение поведения," продолжил Хайнс.
"Дальнейшее понимание астроцитарной передачи сигналов и роли аденозина важно для исследований и разработки антидепрессантов. Потенциально, новые препараты, нацеленные на этот механизм, могут обеспечить быстрое облегчение при неотложных психических состояниях, а также долгосрочное облегчение симптомов хронической депрессии," сказала Наоми Розенберг, доктор философии.D., декан Высшей школы биомедицинских наук им. Саклера и заместитель декана по исследованиям Медицинской школы Университета Тафтса. "Следующим шагом команды является более глубокое понимание других рецепторов в этой системе и выяснение, могут ли они быть затронуты."