Нейроны посылают сигналы друг другу через небольшие соединения, называемые синапсами. Некоторые из этих сигналов включают поток ионов калия, кальция и натрия через белки каналов, которые встроены в мембраны нейронов. Однако было неясно, имел ли поток ионов калия в синаптическую щель физиологическую цель. Международная группа исследователей, включая Алексея Семьянова из Института исследований мозга RIKEN, обнаружила, что ионы калия, которые выходят из белков канала и попадают в синапс, усиливают синаптическую передачу сигналов между нейронами, потенциально выполняя механизм подкрепления в обучении и памяти.
Синаптическая связь между нейронами начинается, когда ионы кальция попадают в окончание аксона одного нейрона – пресинаптического нейрона, вызывая высвобождение молекул нейротрансмиттеров, таких как глутамат, которые проходят через синаптическую щель и связываются с рецепторными белками на поверхности принимающего или постсинаптического нейрона. нейрон (рис. 1). Когда глутамат связывается с рецептором, известным как рецептор NMDA, открывается канал в рецепторном белке и в него поступает кальций, который инициирует активацию постсинаптического нейрона.
Семьянов и его коллеги обнаружили, что открытие канала рецептора NMDA на постсинаптическом нейроне также позволяет ионам калия выходить из этого нейрона в синаптическую щель. Блокирование рецептора NMDA предотвратило рост ионов калия в синаптической щели.
Рецептор NMDA обычно блокируется ионами магния, но эти ионы могут высвобождаться из рецепторного канала при повторяющейся стимуляции постсинаптического нейрона. Посредством математического моделирования и последующих экспериментов Семьянов и его коллеги обнаружили, что уровень калия в синаптической щели может резко увеличиваться при удалении магния или при повторной активации постсинаптического нейрона.
Было показано, что повышение уровня калия в синаптической щели увеличивает поступление кальция в терминал аксона пресинаптического нейрона при стимуляции постсинаптического нейрона и увеличивает вероятность того, что глутаматный нейротрансмиттер будет высвобожден из пресинаптического нейрона. Таким образом, повторная активация данной нейронной сети, например, во время обучения, может увеличить силу связи между нейронами, повышая вероятность того, что данный стимул вызовет активацию постсинаптических нейронов.
"Новые воспоминания связаны с долгосрочными изменениями синаптической силы после повторяющейся активации синапса, обычно известной как синаптическая пластичность," объясняет Семьянов. "Накопление калия и последующее увеличение вероятности высвобождения глутамата могут потенциально способствовать индукции синаптической пластичности, тем самым облегчая обучение и память," он говорит.