Исследователи определили белок, который может способствовать прогрессированию патологии болезни Альцгеймера при диабете 2 типа, говорится в новом исследовании мышей-самцов и ткани мозга человека. Исследование, опубликованное в JNeurosci, может иметь значение для разработки лекарств в будущем.
Причина спорадической болезни Альцгеймера с поздним началом неизвестна. Однако диабет 2 типа связан с повышенным риском болезни Альцгеймера, что может дать ключ к разгадке его происхождения.
Бондс и др. изучили взаимосвязь между диабетом и болезнью Альцгеймера и обнаружили, что белок, называемый кавеолином-1 (Cav-1), истощается в височной доле людей с диабетом и на модели мышей с диабетом.
Истощение Cav-1 вызывает активацию белка-предшественника амилоида и уровней β-амилоида.
Важно отметить, что восстановление уровней Cav-1 у мышей уменьшило патологию Альцгеймера и улучшило обучаемость и дефицит памяти, выявив потенциальный механизм, ответственный за повышенный риск болезни Альцгеймера в этой популяции.