Направленное подавление иммунитета с использованием клеток пуповинной крови человека может улучшить патологию, связанную с болезнью Альцгеймера, сообщает новое исследование на мышиной модели этого неизлечимого в настоящее время нейродегенеративного состояния. Исследование, проведенное учеными из Университета Южной Флориды, опубликовано в рецензируемом журнале Stem Cells and Development.
После серии инфузий низких доз человеческих клеток пуповинной крови мышам с болезнью Альцгеймера количество бета-амилоидных и бета-амилоидных бляшек – отличительных признаков патологии Альцгеймера в головном мозге – снизилось на 62%. Амилоид-β вызывает воспалительную реакцию в головном мозге, связанную с взаимодействием CD40 и CD40L, двух провоспалительных молекул.
Исследователи также сообщили о поразительном 86-процентном улучшении церебральной амилоидной ангиопатии (CAA), еще одного отличительного признака болезни Альцгеймера. CAA нарушает целостность гематоэнцефалического барьера, нарушая нормальную транспортировку различных молекул и клеток из мозга и в мозг, и считается основным виновником воспаления мозга, наблюдаемого при болезни Альцгеймера.
Терапия клетками пуповинной крови человека, по-видимому, подавляет активность CD40-CD40L, что позволяет предположить, что этот терапевтический подход дает возможность воздействовать на патогенный воспалительный ответ, который способствует развитию болезни Альцгеймера и других дегенеративных состояний.
Джун Тан, доктор философии, доктор медицины и его коллеги из USF (Тампа), Йельского университета (Нью-Хейвен, Коннектикут), Медицинского центра Cedars-Sinai (Лос-Анджелес, Калифорния), Saneron CCEL Therapeutics (Тампа, Флорида) и Медицинской школы Сайтамы ( Япония), пришел к выводу, что нарушение взаимодействия CD40-CD40L, вызванное клетками пуповинной крови человека, может облегчить ключевые патологические изменения в головном мозге, связанные с болезнью Альцгеймера.
«Было хорошо задокументировано, что измененное функционирование иммунной системы, характеризующееся присутствием молекул и клеток, способствующих воспалению, может ускорить прогрессирование болезни Альцгеймера», – сказал старший автор исследования д-р. Тан, Роберт А. Серебряный председатель Лаборатории нейробиологии развития им. Рашида в Серебряном центре развития ребенка, Департамент психиатрии USF. «Наше исследование – первое, в котором сообщается, что потенциальный терапевтический механизм клеток пуповинной крови больше связан с нацеливанием и фиксацией этого злонамеренного периферического иммунного функционирования, а не с прямым взаимодействием с нейронами. Мы считаем, что восстановление баланса между молекулами, которые стимулируют и подавляют воспаление, может сыграть большую роль в будущих стратегиях лечения болезни Альцгеймера.”
«Наши предыдущие исследования показали, что HUCBC может обеспечивать защиту других органов, а также мозга. Их многофункциональные возможности взволновали ученых, которые выявили значительное присутствие стволовых клеток среди клеток пуповинной крови », – сказал соавтор Пол Р. Санберг, доктор медицинских наук, директор Центра старения и восстановления мозга USF. «Это исследование может открыть дверь в новую область, в которой основное внимание уделяется подробному изучению этих молекулярных механизмов, и мы надеемся использовать их в будущем не только для лечения болезни Альцгеймера, но и для других неврологических или системных хронических заболеваний.”
«Ранее сложные наблюдения сообщали о явлениях, предполагающих негематологический терапевтический потенциал стволовых клеток крови», – сказал Грэм С. Паркер, доктор философии.D., главный редактор журнала Stem Cells and Development и профессор-исследователь Медицинского факультета Государственного университета Уэйна, Детская больница Мичигана. «Новым в этой статье является ее применение к болезни Альцгеймера и значительный прогресс в характеристике мелиоративного механизма действия.”
Источник: Университет Южной Флориды