Используя передовые компьютерные модели, исследователи-неврологи из Копенгагенского университета получили новые знания о сложных процессах, вызывающих болезнь Паркинсона. Результаты недавно были опубликованы в престижном журнале Journal of Neuroscience.
Определяющими симптомами болезни Паркинсона являются медленные движения, мышечная скованность и дрожь. В настоящее время нет лекарства от этого состояния, поэтому важно провести инновационные исследования, которые могут пролить свет на это ужасное нарушение работы центральной нервной системы. Используя передовые компьютерные модели, исследователи нейробиологии из Копенгагенского университета получили новые знания о сложных процессах, вызывающих болезнь Паркинсона?болезнь.
Дофамин является важным нейромедиатором, который влияет на физические и психологические функции, такие как контроль моторики, обучение и память. Уровни этого вещества регулируются специальными дофаминовыми клетками. Когда уровень дофамина падает, нервные клетки, составляющие часть «стоп-сигнала» мозга, активируются.
"Этот сигнал остановки больше похож на предохранительный рычаг на газонокосилке с электроприводом: если вы уберете руку с рычага, двигатель газонокосилки остановится. Точно так же дофамин всегда должен присутствовать в системе, чтобы блокировать стоп-сигнал. Болезнь Паркинсона возникает из-за того, что по какой-то причине дофаминовые клетки в головном мозге теряются, и известно, что стоп-сигнал так или иначе чрезмерно активируется. Поэтому многие исследователи считают очевидным, что длительный недостаток дофамина должен быть причиной характерных симптомов, сопровождающих заболевание. Однако теперь мы можем использовать расширенное компьютерное моделирование, чтобы бросить вызов существующей парадигме и выдвинуть другую теорию о том, что на самом деле происходит в мозге, когда дофаминовые клетки постепенно умирают," объясняет Якоб Кисбай Драйер, постдок факультета нейробиологии и фармакологии Копенгагенского университета.
Шип в бок
Сканирование мозга пациента, страдающего болезнью Паркинсона, показывает, что, несмотря на гибель дофаминовых клеток, нет никаких признаков недостатка дофамина – даже на сравнительно поздней стадии процесса.
"Невозможность установить дефицит дофамина до запущенных случаев болезни Паркинсона уже много лет является бельмом на глазу исследователей. С одной стороны, симптомы указывают на то, что стоп-сигнал чрезмерно активирован, и пациенты получают соответствующее лечение с достаточной степенью успеха. С другой стороны, данные доказывают, что им не хватает дофамина," говорит постдок Якоб Кисби Драйер.
Компьютерные модели предсказывают прогресс болезни
"Наши расчеты показывают, что гибель клеток влияет на уровень дофамина только на очень поздних этапах процесса, но что симптомы могут возникнуть задолго до того, как уровень нейромедиатора начнет снижаться. Причина этого в том, что колебания, которые обычно составляют сигнал, становятся слабее. В компьютерной модели мозг компенсирует нехватку сигналов, создавая дополнительные дофаминовые рецепторы. Первоначально это имеет положительный эффект, но по мере дальнейшего прогрессирования клеточной гибели правильный сигнал может почти исчезнуть. На этом этапе компенсация становится настолько подавляющей, что даже небольшие колебания уровня дофамина вызывают стоп-сигнал, который, следовательно, может вызвать у пациента развитие болезни."
Новые результаты исследования могут проложить путь к более ранней диагностике болезни Паркинсона.