Уровни биомаркеров в спинномозговой жидкости у людей с очень легкой формой деменции могут быть связаны со скоростью, с которой их мышление, обучение и память ухудшаются, согласно отчету в майском выпуске Archives of Neurology.
Согласно справочной информации в статье, поиск эффективных методов лечения болезни Альцгеймера, вероятно, будет зависеть от раннего выявления пациентов. "Поскольку все большее внимание уделяется включению лиц с меньшими когнитивными нарушениями в клинические испытания предполагаемых средств против болезни Альцгеймера, необходимы методы, которые позволят выявить людей с очень легкой формой деменции типа Альцгеймера, которые с большей вероятностью будут демонстрировать измеримое снижение когнитивных функций во время исследования. учиться," авторы пишут.
Барбара Дж. Снайдер, М.D., Ph.D., и коллегами из Медицинской школы Вашингтонского университета, Св. Луи изучил 49 человек с диагнозом очень легкой деменции типа Альцгеймера. Участники прошли люмбальную пункцию, чтобы получить образец спинномозговой жидкости, который был протестирован на несколько биомаркеров, связанных с болезнью Альцгеймера, включая альфа-бета-пептид 1-42 (Aβ42), тау и фосфорилированный тау 181 (ptau 181). Все участники прошли хотя бы одну повторную оценку в среднем 3 раза.5 лет спустя.
"Скорость прогрессирования деменции была значительно более высокой у лиц с более низкими исходными уровнями Aβ42 в спинномозговой жидкости, более высокими уровнями тау или ptau 181 или высокими отношениями tau: Aβ42," авторы пишут.
"Хотя количество участников в этом исследовании было относительно невелико, результаты показывают, что биомаркеры спинномозговой жидкости могут быть полезны в качестве критериев включения в клинические испытания модифицирующих болезнь методов лечения легких когнитивных нарушений и очень легкой деменции типа Альцгеймера," они продолжают. "Ограничение включения в исследование лиц со значениями Aβ42 в спинномозговой жидкости ниже определенного порогового значения может облегчить трудности, вызванные отсутствием прогрессирования заболевания у некоторых людей во время испытания." Например, если деменция медленно прогрессирует у всех пациентов в исследовании, потребуется большее количество участников, чтобы определить, было ли лечение эффективным в течение заданного периода времени.
"Эти результаты, вероятно, будут иметь важные последствия для сокращения количества участников, необходимых для демонстрации эффекта в клинических испытаниях очень легкой деменции типа Альцгеймера и легкого когнитивного нарушения, и, в конечном итоге, помогут принять решение о лечении как более инвазивном и потенциально опасном. становятся доступными модифицирующие болезнь методы лечения болезни Альцгеймера," они заключают.
Дополнительная информация: Arch Neurol. 2009; 66 [5]: 638-645
Источник: JAMA и Archives Journals (новости: в сети)