В области исследований коронавируса существует идея о том, что у тяжелобольных пациентов с COVID-19 существует какая-то аномалия Т-лимфоцитов, но конкретные детали еще не прояснены. Чтобы пролить свет на проблему, исследовательская группа из Университета Кумамото (Япония) провела генетический анализ Т-клеток из ткани легких пациентов с COVID-19. Их работа выявила аномалии Т-клеток, которые привели к чрезмерной активации, которая может вызвать тяжелую пневмонию. Исследователи считают, что их результаты приведут к новым способам предотвращения тяжелой пневмонии, вызванной коронавирусными инфекциями.
COVID-19 продолжает оказывать огромное влияние на повседневную жизнь. Почему некоторые люди серьезно заболевают, в то время как большинство инфицированных протекают бессимптомно или в очень легкой форме, все еще остается важным вопросом без ответа. Факторы риска тяжелого заболевания включают пожилой возраст, диабет, ожирение и гипертонию. Мы также знаем, что у пациентов в критическом состоянии наблюдается увеличение факторов воспаления (воспалительных цитокинов) и чрезмерной реакции иммунной системы, в то время как количество Т-клеток, "командные центры" для иммунных клеток, значительно снижается в крови. Однако медицинские последствия этих результатов до сих пор неясны.
Т-клетки регулируют активность иммунной системы, распознавая определенные вирусы. Они также играют важную роль в уничтожении вирусов и приобретении иммунитета. В этом исследовании ученые сосредоточились на Т-клетках, чтобы определить причины тяжелой пневмонии при COVID-19. CD4 + Т-клетки (хелперные Т-клетки) работают над устранением вирусов из организма, способствуя созреванию и активации цитотоксических Т-клеток, которые атакуют инфицированные вирусом клетки, и В-клетки, вырабатывающие антитела. С другой стороны, когда некоторые CD4 + Т-клетки становятся высокоактивными, они экспрессируют фактор транскрипции FoxP3 и становятся регуляторными Т-клетками, которые затем действуют как тормоза, подавляя ответы Т-клеток. Это исследование проанализировало генетические данные из жидкостей бронхоальвеолярного лаважа из легких пациентов с COVID-19 из Ухани, Китай, чтобы охарактеризовать активность и генетические характеристики присутствующих CD4 + Т-клеток.
Используя современные методы биоинформатики, они обнаружили, что, хотя Т-клетки заметно активировались в легких пациентов с тяжелой пневмонией, индукция FoxP3 подавлялась, а функция торможения Т-клеток перестала работать. Хотя активность Т-клеток обычно сбалансирована между ускорением и торможением, при тяжелой форме COVID-19 не работал один из наиболее важных тормозов, что могло привести к тяжелой пневмонии.
"Это исследование прояснило связь между тяжелой пневмонией и аномалиями Т-лимфоцитов. Мы ожидаем, что эти результаты помогут лучше понять механизмы тяжелой пневмонии у пациентов с COVID-19," сказал руководитель исследования, доцент Масахиро Оно. "Более подробное понимание патогенеза на основе этого исследования может способствовать разработке лекарств для предотвращения развития тяжелого COVID-19 и диагностики риска тяжелого заболевания."