Клеточные изменения в жировой ткани, а не в иммунной системе, приводят к "гипервоспаление" характеристика непереносимости глюкозы, связанной с ожирением, и диабета 2 типа, согласно новому исследованию Университета Цинциннати (UC).
Эксперты по раку и клеточной биологии говорят, что это новое открытие о клеточных механизмах, лежащих в основе непереносимости глюкозы, может предоставить другую цель для лекарств для лечения диабета 2 типа, а также понимание того, как формируются агрессивные раковые образования.
Об исследовании, проведенном доктором философии Хорхе Москатом, сообщается в выпуске научного журнала Cell Metabolism от 7 июля 2010 г.
Для этого исследования Москат и его сотрудник из Калифорнийского университета Мария Диас-Меко, доктор философии, изучили роль специфического гена, известного как протеинкиназа C (PKC) -zeta, который считается ключевым клеточным фактором роста злокачественных опухолей. Используя доклиническую модель на животных, они обнаружили, что PKC-zeta играет двойную роль в молекулярной передаче сигналов, которая приводит к воспалению, переключаясь с действия регулятора воспаления на провоспалительный агент в различных обстоятельствах.
"Это открытие является довольно новым, потому что текущие усилия по разработке лекарств нацелены на иммунные клетки (макрофаги, Т-клетки), чтобы устранить это гипервоспаление. Наши исследования показывают, что непереносимость глюкозы, связанная с ожирением, не имеет ничего общего с иммунной системой. Может быть более эффективным воздействовать на адипоциты (жировые клетки)," объясняет Москат, главный исследователь исследования и председатель отдела рака и клеточной биологии Калифорнийского университета.
В нормальных клетках, объясняет Москат, PKC-zeta регулирует баланс между воспалительными реакциями клеток для поддержания контроля уровня глюкозы. Однако во время воспаления, вызванного ожирением, функция PKC-zeta изменяется, и молекула начинает способствовать воспалению, заставляя адипоциты секретировать вещество (IL-6), которое в больших количествах перемещается в печень, вызывая резистентность к инсулину.
"Мы полагаем, что аналогичный механизм действия играет роль в развитии злокачественных опухолей. Теперь мы пытаемся понять, как PKC-zeta регулирует IL6, чтобы лучше определить, как мы можем управлять белком, чтобы помочь предотвратить диабет и рак," он добавляет.
Москат и его команда работают со исследователями из Центра изучения лекарств Калифорнийского университета для проверки соединений, которые будут ингибировать PKC-zeta, для использования в дальнейших исследованиях.