Новое изучение, размещённое в iLife нейробиологами в Колледже Чарльза Э. Шмидта Науки в Атлантическом университете штата Флорида, снабжает новое познание эволюции сна.Для изучения исследователи нашли, что нейропептид Hypocretin, ранее вовлеченный в людскую нарколепсию, выражен по поводу более больших уровней в мозгу cavefish. Тогда как утрата Hypocretin, как показывали, привела к нарколепсии в моделях и человеке животных, cavefish, развитая, дабы иметь более большие уровни Hypocretin, приводящего к бессоннице.
«Эти результаты предполагают, что различия в производстве Hypocretin смогут растолковать изменение во сне между видом животных, либо кроме того между отдельными людьми», сообщил Алекс Кин, врач философии, ведущий адъюнкт и автор-доктор наук в Отделе Биологических наук и член Мозгового Университета FAU. «Это может кроме этого обеспечить ответственное познание, как мы имели возможность бы выстроить мозг, что не должен дремать».Команда ученых, во главе с Кином, собиралась раскрывать механику сзади утраты сна в A. mexicanus, дабы определить больше о том, как недостатки в передаче сигналов Hypocretin связаны с поменянным нарколепсией и сном, хроническое нарушение сна, которое вызывает подавляющую дневную сонливость в разнообразных позвоночных организмах.Дабы достигнуть этого, Кин и его команда совершили сравнительное изучение среди поверхности A. mexicanus и клеток головного мозга cavefish.
Их результаты говорят о том, что количество ячеек Hypocretin в cavefish существенно выше, чем тот из их живущих в поверхности родственников.После этого, они продемонстрировали, что запрещение передачи сигналов Hypocretin, генетически либо фармакологически, увеличенный сон в cavefish, тогда как это имело мало результата на поверхностную рыбу.
«Центральный вопрос, которым пребывает в том продвижение, из-за чего Hypocretin функционирует по-второму в cavefish», сообщил Кин. «Мы желаем осознать то, что утрата сна преимущества предоставляет этим рыбам в окружающей среде пещеры».