Исследователи из Лундского университета в Швеции обнаружили, как остановить деструктивный процесс, приводящий к сердечно-сосудистым заболеваниям у диабетических лабораторных животных.
Хорошо известно, что высокий уровень сахара в крови значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако неясно, почему это происходит. Важной частью объяснения может быть NFAT, белок, который активируется при повышении уровня сахара в крови и запускает цепь событий, которые повреждают кровеносные сосуды и ускоряют развитие атеросклероза.
"Мы показали, что можно остановить атеросклероз, вызванный диабетом, несмотря на то, что у мышей по-прежнему высокий уровень сахара в крови", сказала Мария Гомес, исследователь Диабетического центра Лундского университета. В течение четырех недель исследователи давали мышам-диабетикам новое вещество, изначально разработанное как иммунодепрессант, который предотвращал активацию белка NFAT.
Помимо кровеносных сосудов, вещество не влияло на NFAT в других клетках организма.
"Это важно. Мы не хотим подавлять всю иммунную систему. Мы также видели, что вещество действует только тогда, когда активен NFAT. Образование бляшек было остановлено только у мышей с диабетом, но не у мышей без диабета, у которых уровень сахара в крови был нормальным", Анна Зеттерквист отмечает.
"Похоже, что существуют разные механизмы образования бляшек, вызванные диабетом, а не диабетом", она добавила.
Процесс образования бляшек в кровеносных сосудах мышей с диабетом напоминает процесс у человека. Бляшки проходят одни и те же стадии, и с возрастом повреждения усугубляются.
"Несмотря на значительный прогресс в лечении сердечно-сосудистых заболеваний за последние десятилетия, не существует лечения, специально направленного на повреждение кровеносных сосудов у пациентов с диабетом. Наши результаты показывают, что блокирование белка NFAT может составлять такое лечение", сказала Мария Гомес.