Исследователи Йельской школы медицины сообщили в журнале Annals of Neurology.
Препарат AZD05030, разработанный Astra Zeneca, оказался неэффективным при лечении солидных опухолей, но, по-видимому, блокирует повреждения, вызванные образованием бета-амилоидных бляшек, что является признаком болезни Альцгеймера. Новое исследование, финансируемое инновационной программой Национальных институтов здравоохранения (NIH) по тестированию неудачных лекарств при различных заболеваниях, привело к запуску испытаний на людях для проверки эффективности AZD05030 у пациентов с болезнью Альцгеймера.
"При таком лечении клетки, подвергшиеся бомбардировке бета-амилоидными бляшками, демонстрируют восстановление синаптических связей и уменьшение воспаления, а память животного, которая была потеряна во время болезни, возвращается," сказал Стивен М. Стритматтер, профессор неврологии Винсента Коутса и старший автор исследования.
За последние пять лет ученые разработали более полное понимание сложной цепи событий, которые приводят к болезни Альцгеймера. Новый препарат блокирует один из этих молекулярных шагов – активацию фермента FYN, что приводит к потере синаптических связей между клетками мозга. По словам Стритматтера, несколько других этапов процесса болезни могут стать мишенями для новых лекарств.
"Скорость, с которой это соединение перешло в испытания на людях, подтверждает нашу модель программы «Новое терапевтическое использование» и служит нашей миссии по более быстрому предоставлению большего количества методов лечения большему количеству пациентов," сказал Кристофер П. Остин, М.D., директор Национального центра развития переводческих наук (NCATS) NIH, который профинансировал работу.