Деструктивные клеточные пути, активируемые при болезни Альцгеймера, также запускаются после черепно-мозговой травмы, говорят исследователи из Медицинского центра Джорджтаунского университета (GUMC). Они говорят, что это открытие предполагает, что новая терапия может успешно воздействовать на оба состояния.
В устной презентации на Международной конференции по болезни Альцгеймера 2009 г., организованной Ассоциацией Альцгеймера, ученые продемонстрируют, что деактивация этих путей частично с помощью ингибитора гамма-секретазы – класса лекарств от болезни Альцгеймера, которые в настоящее время проходят испытания, – снижает потерю нейронов в моделях на животных. черепно-мозговая травма и защитила животных от двигательных и когнитивных нарушений.
"Целью обоих заболеваний является предотвращение гибели нервных клеток, и это исследование предполагает, что одна терапия может работать для обоих," говорит ведущий автор исследования, нейробиолог Марк Бернс, доктор философии, доцент GUMC.
Оба заболевания связаны с накоплением бета-амилоида, токсичного пептида мозга. По словам Бернса, это вещество обычно находится в мозгу пожилых пациентов, умерших от болезни Альцгеймера, но также было обнаружено у трети жертв черепно-мозговой травмы, некоторые из которых – дети. Также известно, что люди, получившие такую травму головного мозга, имеют на 400 процентов повышенный риск развития болезни Альцгеймера.
Бернс говорит, что накопление бета-амилоида происходит во время второй волны повреждения, которая следует сразу же за ней "некротический" гибель нервных клеток после черепно-мозговой травмы. Эта вторичная травма может длиться месяцы, если не годы, приводя к образованию больших дыр в тканях мозга.
Амилоидные пептиды образуются, когда длинный белок головного мозга, известный как белок-предшественник амилоида (APP), разрезан на две части ферментом бета-секретазой, а затем снова разрезан вторым ферментом, известным как гамма-секретаза. Агенты, подавляющие активность гамма-секретазы, в настоящее время изучаются как средства лечения болезни Альцгеймера.
В этом исследовании исследователи использовали мышей, которых лечили DAPT, экспериментальным ингибитором гамма-секретазы, или мышей, которых лечили "Нокауты BACE" – названы так потому, что они были генетически изменены таким образом, что не могли продуцировать бета-секретазу. В неизмененном и необработанном "обычный" у мышей травма головного мозга привела к быстрому накоплению бета-амилоида, наряду с когнитивным и двигательным дефицитом. Но у мышей с нокаутом DAPT и BACE были поражения головного мозга, которые были на 70 процентов меньше, чем у контрольных животных, и они испытали минимальные нарушения.
Полученные данные еще больше подтверждают связь между болезнью Альцгеймера и черепно-мозговой травмой, говорит Бернс, и показывают, что "модуляция бета- и гамма-секретазы может предоставить новые терапевтические цели для лечения черепно-мозговой травмы."
Источник: Медицинский центр Джорджтаунского университета (новости: в сети)