3 июня 2010 г. – Уменьшение количества белка, называемого бета-амилоидом, у молодых мышей с состоянием, напоминающим синдром Дауна, улучшает их способность к обучению, обнаружили исследователи из Юго-западного медицинского центра Юго-Западного университета.
"Это предварительное исследование на модели животных поднимает интригующую возможность того, что препараты, снижающие уровень бета-амилоида, могут принести пользу детям с синдромом Дауна," сказал доктор. Крейг Пауэлл, доцент кафедры неврологии Юго-Западного Университета штата Вашингтон и со-ведущий автор исследования, которое доступно в онлайн-журнале Публичной научной библиотеки PLoS One.
Синдром Дауна, генетическое заболевание, вызывающее неспособность к обучению и физические проблемы, вызвано дополнительной копией хромосомы 21. Эта хромосома включает гены белков, которые производят бета-амилоид, белок, который накапливается в мозгу людей с болезнью Альцгеймера и, как считается, способствует снижению когнитивных функций.
У детей с синдромом Дауна повышен нормальный уровень бета-амилоида в мозгу, но неизвестно, влияет ли этот повышенный уровень на интеллектуальные способности. Пауэлл сказал. К 40 годам почти у всех взрослых с синдромом Дауна появляются признаки болезни Альцгеймера, при этом деменция развивается в возрасте от 50 до 60 лет.
Для исследования исследователи использовали мышей с генетической аномалией, которая очень похожа на синдром Дауна у человека. У этого типа мышей есть три копии ряда генов, включая те, которые связаны с производством бета-амилоида, а также проявляются проблемы с обучением, в том числе трудности с изучением стандартного водного лабиринта.
Ученые лечили четырехмесячных генетически измененных мышей с помощью DAPT, экспериментального препарата, который блокирует гамма-секретазу, фермент, необходимый для производства бета-амилоида. Четырехдневное лечение снизило уровень бета-амилоида на 40 процентов и значительно улучшило производительность грызунов до такой степени, что они освоили лабиринт так же быстро, как и обычные мыши.
Доктор. Однако Пауэлл предупредил, что заблокированный фермент участвует во многих функциях мозга, помимо создания бета-амилоида.
"Современные ингибиторы гамма-секретазы могут иметь нежелательные побочные эффекты," он сказал. "Теперь цель состоит в том, чтобы идентифицировать препараты, которые блокируют способность гамма-секретазы создавать амилоид, не блокируя ее способность выполнять другие задачи."