В рамках немецко-французского исследовательского проекта команда во главе с доктором. Криста Э. Мюллер из Боннского университета и доктор. Дэвид Блюм из Университета Лилля смог впервые продемонстрировать, что кофеин положительно влияет на отложения тау при болезни Альцгеймера. Двухлетний проект был поддержан некоммерческой организацией Alzheimer Forschung Initiative e в размере 30 000 евро.V. (AFI) и 50 000 евро от французской партнерской организации LECMA. Первые результаты опубликованы в онлайн-издании журнала Neurobiology of Aging.
Отложения тау, наряду с бета-амилоидными бляшками, являются одними из характерных признаков болезни Альцгеймера. Эти белковые отложения нарушают связь нервных клеток в головном мозге и способствуют их дегенерации. Несмотря на интенсивные исследования, на сегодняшний день нет доступных лекарств, которые могли бы предотвратить этот пагубный процесс. По результатам проф. Доктор. Криста Мюллер из Боннского университета, доктор. Дэвид Блюм и их команда, теперь может быть разработан новый класс лекарств для лечения болезни Альцгеймера.
Кофеин, антагонист аденозиновых рецепторов, блокирует различные рецепторы в головном мозге, которые активируются аденозином. Первоначальные результаты группы исследователей уже показали, что блокада аденозинового рецептора подтипа A2A, в частности, может играть важную роль. Первоначально проф. Мюллер и ее коллеги разработали антагонист A2A в ультрачистой и водорастворимой форме (обозначенный MSX-3). Это соединение имеет меньше побочных эффектов, чем кофеин, поскольку оно блокирует только подтип аденозинового рецептора A2A, и в то же время оно значительно более эффективно. Затем в течение нескольких недель исследователи лечили генетически измененных мышей антагонистом A2A. У мышей был измененный белок тау, который без терапии приводит к раннему развитию симптомов Альцгеймера.
По сравнению с контрольной группой, которая получала только плацебо, обработанные животные достигли значительно лучших результатов по тестам памяти. Антагонист A2A показал положительное влияние, в частности, на пространственную память. Также было продемонстрировано улучшение патогенных процессов в гиппокампе, который является местом памяти у грызунов.
"Мы сделали хороший шаг вперед," говорит проф. Мюллер. "Результаты исследования действительно многообещающие, поскольку мы впервые смогли показать, что антагонисты аденозиновых рецепторов А2А действительно имеют очень положительные эффекты на модели животных, моделирующей характерные признаки и прогрессирование заболевания. И побочные эффекты незначительны."
Теперь исследователи хотят протестировать антагонист A2A на дополнительных моделях животных. Если результаты положительные, может последовать клиническое исследование. "Требуется терпение до тех пор, пока антагонисты аденозиновых рецепторов A2A не будут одобрены в качестве новых терапевтических агентов при болезни Альцгеймера. Но я оптимистично настроен, что клинические исследования будут проведены," говорит проф. Мюллер.