Недавние исследования связали потребление кофеина со снижением риска болезни Альцгеймера, и новое исследование Университета Иллинойса может объяснить, как это происходит.
"Мы обнаружили новый сигнал, который активирует воспаление головного мозга, связанное с нейродегенеративными заболеваниями, а кофеин, по-видимому, блокирует его активность. Это открытие может в конечном итоге привести к созданию лекарств, которые могут обратить вспять или подавить легкие когнитивные нарушения," сказал Грегори Фройнд, профессор Медицинского колледжа Университета I и член Отделения диетологии Университета штата Калифорния.
Команда Фрейнда исследовала влияние кофеина на формирование памяти у двух групп мышей: одна группа получала кофеин, другая не получала его. Затем обе группы подверглись гипоксии, моделируя то, что происходит в мозгу во время прерывания дыхания или кровотока, а затем им дали возможность восстановиться.
Мыши, получавшие кофеин, восстановили свою способность формировать новую память на 33 процента быстрее, чем мыши, не получавшие кофеин. Фактически, кофеин оказывает такое же противовоспалительное действие, как блокирование передачи сигналов IL-1. По его словам, IL-1 играет решающую роль в воспалении, связанном со многими нейродегенеративными заболеваниями.
"Неудивительно, что повреждение мозга, нанесенное мышам, привело к ухудшению обучающей памяти. Но как это происходит?" он задавался вопросом.
Ученые отметили, что эпизод гипоксии спровоцировал выброс аденозина клетками мозга.
"Ваши клетки – это маленькие электростанции, и они работают на топливе под названием АТФ, которое состоит из молекул аденозина. При повреждении клетки высвобождается аденозин," он сказал.
Он отметил, что как бензин, вытекающий из бака, представляет опасность для всего, что его окружает, так и утечка аденозина из клетки представляет опасность для окружающей среды.
По его словам, внеклеточный аденозин активирует фермент каспазу-1, который запускает выработку цитокина IL-1β, критического участника воспаления.
"Но кофеин блокирует всю активность аденозина и подавляет каспазу-1 и воспаление, которое с ней связано, ограничивая повреждение мозга и защищая его от дальнейших повреждений," добавил он.
По его словам, способность кофеина блокировать аденозиновые рецепторы связана с улучшением когнитивных функций при некоторых нейродегенеративных заболеваниях и является защитным средством от болезни Альцгеймера.
"Мы чувствуем, что теперь наша нога стоит на пороге, и это исследование может помочь найти способ обратить вспять ранние когнитивные нарушения в мозге. У нас уже есть лекарства, нацеленные на определенные аденозиновые рецепторы. Наша работа сейчас состоит в том, чтобы определить, какой рецептор является наиболее важным, и использовать конкретный антагонист для этого рецептора," он сказал.