По словам исследователей из Калифорнийского университета в Ирвине, лекарство, созданное для улучшения памяти, запускает естественный механизм в мозге, который полностью обращает вспять возрастную потерю памяти, даже после того, как сам препарат покинул организм.
Профессора Кристин Галл и Гэри Линч вместе с младшим научным сотрудником Джули Лаутерборн были среди группы ученых, которые проводили исследования на крысах с помощью класса препаратов, известных как ампакины. Ампакины были разработаны в начале 1990-х годов исследователями Калифорнийского университета, в том числе Линчем, для лечения возрастных нарушений памяти и могут быть полезны для лечения ряда заболеваний центральной нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера и шизофрения. В этом исследовании ученые показали, что препараты ампакина продолжают обращать вспять эффекты старения на мозговой механизм, который, как считается, лежит в основе обучения и памяти, даже после того, как они больше не находятся в организме. Они делают это за счет увеличения выработки в мозге естественного белка, необходимого для формирования долговременной памяти.
Исследование опубликовано в августовском номере журнала Neurophysiology.
"Это важное открытие," сказал Галл, профессор анатомии и нейробиологии. "Наши результаты указывают на захватывающую возможность того, что ампакины можно использовать для лечения потери обучаемости и памяти, связанной с нормальным старением."
Исследователи лечили две группы крыс среднего возраста дважды в день в течение четырех дней либо раствором, содержащим ампакины, либо раствором, который не содержал. Затем они изучили область гиппокампа мозга крыс, область, критически важную для памяти и обучения. Они обнаружили, что у крыс, получавших ампакин, наблюдалось значительное увеличение продукции нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), белка, который, как известно, играет ключевую роль в формировании памяти. Они также обнаружили увеличение долговременной потенциации (ДП), процесса, посредством которого усиливается связь между клетками мозга и кодируется память. Это улучшение отвечает за долгосрочную когнитивную функцию, более высокий уровень обучения и способность рассуждать. С возрастом возникает дефицит LTP, происходит потеря обучения и памяти.
Примечательно, что восстановление LTP было обнаружено в мозге крыс среднего возраста даже после того, как ампакины были удалены из тел животных. Лекарство, используемое в инъекциях, имеет период полувыведения всего 15 минут; увеличение LTP было замечено в головном мозге крыс более чем через 18 часов. По словам исследователей, это исследование предполагает, что можно разработать фармацевтические продукты на основе ампакинов, которые не должны постоянно присутствовать в системе, чтобы быть эффективными. Большинство лекарств, используемых для лечения заболеваний центральной нервной системы, таких как болезнь Паркинсона, эффективны только тогда, когда они находятся в организме. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы точно определить, как долго будет сохраняться эффект на LTP после того, как ампакины покинут систему.
По словам исследователей, длительное присутствие LTP также способствует тому, что BDNF остается в организме. "Ампакины работают по двум важным направлениям, улучшая обучаемость и память," Лаутерборн сказал. "Они напрямую стимулируют связь между нервными клетками, что немедленно увеличивает LTP. Но они также увеличивают присутствие этого важного белка, BDNF, который может оставаться в организме и продолжать улучшать память после того, как действие препарата прекратилось."
Источник: Калифорнийский университет в Ирвине